Neurologie si nursing în neurologie , C5 Sindroame vasculare cerebrale

                                                    Sindroame vasculare cerebrale

Vascularizatia cerebrala este asigurata de un sistem arterial provenit din ramuri ale arterelor carotide interne si vertebrale, care se anastomozeaza la baza creierului si formeaza poligonul Willis. Se asigura astfel un larg sistem de supleanta, indispensabil circulatiei cerebrale, deoarece neuronii cerebrali nu rezista la lipsa de oxigen timp indelungat (dupa 3 minute de anoxie apar leziuni ireversibile). Scaderea T.A. sub limita de 70 mm Hg duce la leziuni cerebrale ischemice, totusi sistemul arterial cerebral are o capacitate mare de supleare. Dovada este faptul ca jumatate din numarul necropsiilor la batrani arata tromboze unilaterale sau chiar bilaterale, fara ca acestia sa fi prezentat semne de suferinta in timpul vietii.

Patologia circulatiei cerebrale este dominata de tulburarile de circulatie arteriala. In raport cu teritoriul si importanta modificarilor vasculare, apar sindroame clinice variabile. Se disting doua tipuri de sindroame: insuficienta circulatorie cronica, cu simptomatologie discreta, si insuficienta circulatorie acuta, cu simptomatologie de focar, uneori dramatica, manifestarile fiind cunoscute sub denumirea generica de accidente vasculare cerebrale.

Insuficienta circulatorie cronica

• Insuficienta circulatorie cronica cuprinde mai multe forme clinice. Cauzele sunt multiple, dar cea mai frecventa este ateroscleroza cerebrala. Pseudoneurastenia aterosclerotica este cea mai des intalnita. Apare de obicei dupa 45 de ani, in special la hipertensivii moderati. Tulburarile sunt de tip nevrotic (cefalee, insomnie si astenie fizica si intelectuala). Cefaleea este mai intensa dimineata la desteptare, insomnia persistenta si penibila, bolnavul fiind ziua somnolent, iar noaptea neputand dormi. Randamentul intelectual scade, iar ametelile sunt frecvente. Evolutia este oscilanta, cu tendinta la agravare. Tratamentul adecvat antiaterosclerotic-igieno-dietetic si medicamentos- poate aduce remisiuni durabile, impiedicand si aparitia unor tulburari mai grave;
• Insuficienta circulatorie tranzitorie este o alta forma clinica, intalnita tot la aterosclerotici, sub aspectul unor fenomene de deficit in raport cu zona arteriala la nivelul careia s-a produs tulburarea. Se caracterizeaza prin tulburari de vorbire, hemianopsii, pareze trecatoare si ameteli. Dupa cateva ore, fenomenle cedeaza rapid, persistand mici semne clinice. Uneori, aceste tulburari preceda si anunta instalarea unui accident vascular major. Tratamentul trebuie sa fie energic si continuu: vasodilatatoare (vitamina PP, B_b B₆, Complamin, Papaverina), sedative, Clofibrat, Heparina. Repausul la pat este obligatoriu, cel putin doua saptamani;
• Sindromul pseudobulbar este o manifestare grava, care apare la bolnavii cu leziuni cerebrale (lacune), datorita unor accidente vasculare mici, repetate si adesea neglijate. Se instaleaza treptat dupa varsta de 50 de ani. Vasele cerebrale prezinta leziuni aterosclero-tice difuze, leziunile sunt mici si diseminate bilateral in emisferele cerebrale. Datorita intreruperii cailor piramidale bilateral, apar tulburari de deglutitie si fonatie, tetrapareze si tulburari sfincteriene. De obicei bolnavul este un vechi aterosclerotic, hipertensiv. Fata este inexpresiva, labilitatea emotiva pronuntata (plange si rade usor), atentia si memoria sunt diminuate, tulburarile de mers sunt caracteristice (pasi mici, tarati pe sol, miscari lente). Reflexele sunt exagerate, vocea slaba, cu disartrie. Evolutia este progresiva, fiecare nou puseu (microictus) agravand tulburarile prin scoaterea din functiune a unor noi teritorii cerebrale. Tratamentul vizeaza ateroscleroza cerebrala. O atentie speciala trebuie acordata masurilor de igiena si alimentatie a bolnavului;

Insuficienta circulatorie acuta

Cunoscuta si sub numele de accident vascular cerebral, cuprinde mai multe forme clinice. Cand accidentul vascular se instaleaza brutal, lovind bolnavul in plina sanatate aparenta, este denumita ictus apoplectic.

1. Edemul cerebral acut sau encefalopatia hipertensiva apare de obicei ca urmare a unei tulburari circulatorii, consecutive unei hipertensiuni arteriale si, mai rar, unui proces in-fectios alergic sau toxic. Creierul este edematiat, cu mici focare hemoragice sau ischemice. Debutul poate fi acut sau subacut, iar clinic se manifesta printr-un sindrom de hipertensiune intracraniana (cefalee, varsaturi, staza papilara). Simptomele se pot instala in 1- 2 zile sau numai in cateva ore. Cefaleea este atroce, insotita fiind de varsaturi, insomnie totala, tulburari psihice, convulsii si semne de atingere piramidala (pareza, afazie, Babinski). Bolnavul poate fi disartrie sau afazic, are tulburari de vedere, stare de obnubilare si, uneori, coma-tos. Simptomele sunt de obicei tranzitorii, disparand dupa cateva zile. Daca se repeta, pot aparea leziuni organice grave. Diagnosticul se bazeaza pe cefaleea intensa, varsaturi, convulsii, tulburarile de vedere, ameteli, greutatea in gandire si exprimare, obnubilare, tulburarile secundare unei crize hipertensive. Tratamentul urmareste scaderea T.A. cu Furosemid (fiole de 20 mg, administrate i.v., repetat la 8 ore) si Raunervil (fiole de 2,5 mg, i.m. sau i.v. repetat la 2- 4 ore, in functie de raspuns). Edemul cerebral se combate prin administrarea de sulfat de magneziu 25% (10- 30 ml, i.v. lent) sau de solutii hipertonice de glucoza 20% (100- 200 ml in perfuzie). In cazul in care bolnavul este agitat, se administreaza Plegomazin (i.v. sau i.m.) sau Fenobarbital (0,10- 0,20 g i.m.);
2. Ramolismentul cerebral este un accident vascular acut care duce la necroza ischemica a unui teritoriu din parenchimul cerebral. Cauzele cele mai frecvente sunt trombozele, emboliile si insuficienta circulatorie fara obstructie.

Tromboza cerebrala este produsa de obicei de ateroscleroza vaselor cerebrale si, mai rar, de sifilis, poliglobulie, intoxicatia saturnina cronica. Uneori tromboza este favorizata de spasme vasculare prelungite ji de prabusirea tensiunii arteriale. Obstructia arterei cerebrale determina ischemia in tesutul inconjurator. Ischemia nu este totala decat in regiunea vecina obliterarii, unde tesutul este definitiv pierdut din punct de vedere functional. In zonele invecinate insa, edemul si vasodilatatia, uneori cu mici zone de infarct, retrocedeaza in timp, explicand evolutia clinica adesea favorabila a unor ramolismente trombo-tice. Accidentul vascular poate fi uneori anuntat, cu cateva ore Sjau zile, de cefalee, astenie accentuata, parestezii, ameteli. Debutul este de regula brutal, semnul revelator fiind de obicei coma, deficitul motor (monoplegie sau hemiplegie) sau criza convulsiva. Coma nu este obligatorie. Daca accidentul apare noaptea bolnavul se trezeste dimineata sau este gasit in stare de coma. Durata comei este variabila. Daca depaseste 48 de ore, prognosticul este rezervat. Fata este congestionata, pupilele nu reactioneaza la lumina, reflexul cornean este absent, iar respiratia este stertoroasa. Semnul caracteristic al diagnosticului este prezenta hemiplegiei. Aceasta evolueaza in trei stadii: stadiul de hemiplegie flasca, ce dureaza cateva ore sau zile, apoi cel de hemiplegie spasmodica, faza in care unele miscari devin posibile si stadiul de schelete definitive. Chiar si in ultima faza, recuperarea functionala partiala este posibila.

Tromboza cerebrala se deosebeste de embolia si hemoragia cerebrala prin debutul sau mai putin brusc, uneori chiar progresiv, cu semne prodromale, prin paraliziile care apar lent, prin posiblila absenta a comei si a hipertensiunii arteriale si prin prognosticul mai bun decat in hemoragie, desi paraliziile persista adeseori.

Tratamentul este in principal profilactic, adresandu-se aterosclerozei. Tratamentul curativ consta in repaus la pat, sondajul vezicii urinare- daca este necesar schimbarea pozitiei bolnavului pentru evitarea escarelor si a pneumoniei hipostatice. Se mai administreaza sedative, vasodilatatoare (Papaverina, Miofilin, vitamina PP), anticoagulante (Heparina, Trombostop), antibiotice profilactice, pentru evitarea infectiilor, glucoza 33%. Tratamentul sechelelor se face prin masaje si miscari pasive ale muschilor paralizati si antrenarea bolnavului pentru a executa miscari cat mai precoce.

Embolia cerebrala este o alta forma clinica a ramolismentului cerebral. Este datorita stenozei mitrale, endocarditei lente, infarctului de miocard si, exceptional, unei embolii grasoase. Aspectul clinic este asemanator celui din tromboza, dar debutul este brusc, uneori dramatic, adesea fara coma profunda. Resutele sunt frecvente, observandu-se embolii si in alte viscere. *

Diagnosticul se bazeaza pe instalarea brutala a unui deficit neurologic de focar (hemiplegie, afazie, amauroza etc.),la un bolnav care prezinta o cardiopatie emboligena.

Tratamentul consta in vasodilatatoare (Papaverina, 2-4 fiole, i.m.), combaterea edemului cerebral cu sulfat de magneziu 25% (i.v. lent) sau solutie glucozata 33% (50- 100 ml), uneori hemisuccinat de hidrocortizon (50- 100 mg/24 de ore, in perfuzie i.v.) si tratament anticoagulant cu Heparina (200- 300 mg/zi), in 4 prize. Tot in vederea efectului anticoagulant recent se adauga Persantin.

Hemoragia cerebrala

Revarsarea de sange in parenchimul cerebral.

Etiopatogenie: cauza cea mai obisnuita este hipertensiunea arteriala. In absenta acestuia, in special sub varsta de 40 de ani, pot fi luate in consideratie malformatiile vasculare congenitale (anevrisme sau angioame), discraziile sanguine, purpura si leucemia. De asemenea, poate aparea ca urmare a unui traumatism cerebral. Hemoragia se produce deobicei prin diapedeza si, mult mai rar, prin ruperea peretelui vascular. Sediul de predilectie al hemoragiei este teritoriul arterei cerebrale mijlocii, cel mai adesea pe stanga. Intinderea leziunii este amplificata in faza acuta de edemul perifocal.

Simptomatologie: debutul este de obicei de o brutalitate extrema, aparand cu ocazia unui efort, a unei emotii, mese copioase, a unui puseu hipertensiv sau fara cauza aparenta. Rareori se intalnesc prodroame in zilele premergatoare. Aspectul clinic este de ictus apoplectic, care apare in plina sanatate, cu cefalee violenta, semne meningiene (greturi, varsaturi si redoare a cefei). Bolnavul isi pierde rapid cunostinta si cade intr-o coma profunda si prelungita (cateva zile). In cazurile mai usoare, bolnavul nu intra in coma si asista la instalarea progresiva a paraliziei. Coma este caracterizata prin pierderea totala a cunostintei, sensibilitatii si motilitatii voluntare. In forme grave apar tulburarile de ritm cardiac, respirator, febra mare si transpiratii profuze. Respiratia este zgomotoasa, fata bolnavului este inexpresiva, apare deviatia conjugala a capului si a ochilor, membrele de partea paralizata cad inerte cand sunt ridicate, obrazul de partea paralizata bombeaza in timpul respiratiei, aerul fiind expulzat in vecinatatea comisurii bucale de aceeasi parte ("semnul pipei"). Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragie. Semnul clinic principal este hemiplegia, care evolueaza in aceleasi stadii ca la tromboza (hemiplegia flasca, spastica, sechele definitive). Evolutia este variabila. Unii bolnavi mor in ziua ictusului, altii in a treia sau a patra zi si unii se pot vindeca, cu sechele definitive. Riscul unei noi hemoragii in lunile sau anii care urmeaza este obisnuit.

Formele distincte sunt urmatoarele:

• Hemoragia cerebro-meningiana este o hemoragie initial cerebrala, care cuprinde apoi ventriculii si spatiile subarahnoidiene. Coma este profunda, febra ridicata, sindromul meningian prezent, lichidul cefalorahidian hemoragie, evolutia de obicei mortala in 24- 48 de ore;
• Hemoragia cortico-meningiana este o alta forma clinica, mai benigna, in care hemoragia este initial meningiana, atingand ulterior o mica portiune din cortex;
• Hematomul intracerebral este o hemoragie cerebrala circumscrisa;

Tratament: in coma, deplasarea bolnavului este interzisa, iar ingrijirile igienice vor fi practicate cu maxima atentie. Se vor asigura drenajul vezical si cel rectal.Se va mentine o perfecta igiena bucala si a pielii, pentru evitarea excarelor. Partile expuse contactului prelungit cu patul vor fi deosebit de atent curatate cu alcool, pudrate cu talc si protejate prin colaci de cauciuc (bandajati). Asternutul si lenjeria vor fi mereu schimbate si intinse, pentru a evita cutele care pot duce la escare. Hidratarea bolnavului este principala grija in aceasta perioada, ea asigurandu-se prin perfuzii cu solutie glucozata izotonica sau solutie clorurosodica izotonica.

Terapia medicamentoasa urmareste scaderea edemului cerebral cu solutie glucozata hipertonica 33% sau sulfat de magneziu 25% i.v. si combaterea sangerarii prin hemostatice (vitamina K, Hemofobin). Antibioticele se recomanda pentru prevenirea infectiilor. Asocierea sedativelor este indicata la bolnavii agitati (de preferinta Fenobarbital). In cazul formarii unui hematom intraparenchimatos, in hematomul cronic subdural (posttra-umatic) sau in angioame si anevrisme, interventia neurochirugicala se impune. Dupa iesirea din starea de coma, bolnavul prezinta semnele leziunii cerebrale- in general o hemiplegie. In acest stadiu se continua tratamentul etiologic (ateroscleroza, diabet, sifilis, cardiopatie, hipertensiune), ca si regimul alimentar indicat. Se adauga vasodilatatoare si sedative. Se reduce contractura cu Clorzoxazona (3 tablete/ zi). Se fac ionizari cu clorura de calciu 1 %, 15- 20 de sedinte transcerebrale.

De o deosebita importanta sunt miscarile pasive, care trebuie facute permanent bolnavului la membrele paralitice, si masajele, pentru a impiedica blocarea articulatiilor. Imediat ce este posibil se incep gradat cultura fizica medicala si reeducarea mersului.

• Hemoragia meningiana este un accident vascular cerebral relativ frecvent, aparand la orice varsta, dar indeosebi dupa 40 de ani. Cele mai intalnite cauze sunt: malformatiile vasculare (anevrism, angioame), atero-scleroza vaselor cerebrale, cu sau fara hipertensiune arteriala, traumatismele, discraziile sanguine, leziunile toxice (alcool, oxid de carbon), arteritele tifice sau luetice etc. Debutul este brusc, de obicei, in plina activitate, in urma unui efort, cu cefalee intensa, exacerbata de zgomot sau lumina si cu semne de sindrom meningian: cefalee difuza, fotofobie, varsaturi facile provocate de schimbarea de pozitie, redoarea cefei (rezistenta la flectarea cefei), semnul Kernig (pozitia sezand in pat este imposibila fara flexia membrelor inferioare). Bolnavul este agitat, hipertermic, uneori confuz, rar delirant, adesea prezentand o stare de coma care de obicei nu este profunda. Lichidul cefalorahidian este hemoragie. Cand suferinta este si corticala, apar semne de iritatie piramidala (Babinski, hiperreflectivitate, uneori hemipareze). Mai rar, debutul este progresiv, cu cefalee, ameteli, obnubilare, varsaturi. In general, prognosticul este favorabil, bolnavul vindecandu-se fara sechele. Pericolul recidivelor este insa mare. Tratamentul este similar celui aplicat in hemoragiile cerebrale.