Nefrologie, urologie si nursing în afectiunile renale , 7 BOALA OSOASA RENALA , LITIAZA RENALA ,TRAUMATISME URETERALE ,Cancerul de prostată , Cancerul renal

GLOMERULONEFRITA MEZANGIOPROLIFERATIVA

10 – 20% din sindroamele nefrotice primitive ale adultului
Apare mai frecvent la adultul tanar
Prevalenta mai crescuta la sexul masculin
Etiologie
Primitive
depozite mezangiale de IgA –Boala Berger
depozite mezangiale de IgM si sau C3
cu alte tipuri de depozite imune
fara depozite imune
Secundare
GN postinfectioase in rezolutie, Infectia cu HIV, Toxoplasmoza, Lepra
Purpura Henoch-Schönlein
Spondilartropatiile seronegative, Spondilita anchilozanta
Boala celiaca, Boala Crohn, Ciroza hepatica, Hepatopatii
Neoplazii
Trombocitopenia imuna, Dermatita herpetiforma, Sclerita, Mastite, Hemosideroza

pulmonara
Purpura Henoch Schonlein- un sindrom in care sunt afectate mai multe organe
concomitent datorita unei vasculite imunologice(inflamatie si depunere de anticorpi pe
vase).
Declansarea proceselor se realizeaza cu predilectie prin infectie cu streptococi
rar stafilococi, vaccinuri, alergeni alimentati, seroterapie, intepaturi de insecte.
Debuteaza clinic la 1-2-3 saptamani dupa infectie cu:
purpura: macule, papule semanatoare urticariei fara prurit (mancarimi), cu caracter
hemoragic
petesii (pete rosiatice)buloase, echimotice sau necrotice (rare)
Purpura Henoch-Schönlein
Manifestari clinice in glomerulonefrita mezangioproliferativa
Sindrom nefrotic impur - in 30% din cazuri se asociaza HTA si hematurie
Hematurie izolata
Analize medicale
semne biologice de sindrom nefrotic – proteinurie de regula neselectiva
Hematurie – frecvent prezenta
C3, ASLO – normal
retentie azotata – in 25% din cazuri
Evolutie
50% din bolnavi – remisiune completa sub corticoterapie
evolutie spre IRC la bolnavii corticorezistenti
Tratament
Prednison – 4 saptamani
In caz de esec:
CICLOFOSFAMIDA
CLORAMBUCIL
AZATIOPRIN
Glomeruloscleroza focala si segmentara (GSFS)
Entitate histopatologica caracterizata de:
prezenta unor leziuni sclerotice segmentale la unii glomeruli (dar nu la toti glomerulii)
indusa de cauze multiple prin mecanisme patogenetice multiple
GSFS primara (idiopatica) - Leziuni podocitare de etiologie necunoscuta
Clasica (fara alta specificare – FAS)
Varianta cu leziuni perihilare
Varianta celulara
Varianta cu leziune polara
Varianta colabanta
GSFS secundara
Leziune podocitara de cauza cunoscuta
Virala: HIV, Parvovirus B19
Medicamente: Interferon alfa, Litiu, Pamidronat
Secundare adaptarilor structurale sau functionale
Cu numar redus de nefroni functionali:
Agenezie renala unilaterala, Nefropatia de reflux, Nefrite interstitiale si pielonefrita
cronica, Nefrectomia si ablatiile renale mai extensive, Boala ateroembolica,
Hipertensiunea arteriala
Cu numar de nefroni initial normali:
Obezitatea morbida, Bolile cardiace congenitale cianogene, Nefropatia diabetica,
Glicogenozele, Acromegalia
Secundara unor boli genetice
Secundara glomerulonefritelor proliferative focale
Alte boli sistemice sau substante toxice:
Acidoza tubulara renala, Sarcoidoza, Sarcom Kaposi, Sindrom Prader-Willi, Sindromul
Turner, Limfomul non Hodgkin, Lupus eritematos sistemic, Preeclampsia, Transplant
renal, Abuzul de heroina
Manifestari clinice
70 % din cazuri – SINDROM NEFROTIC IMPUR (proteinurie ± HTA, ± hematurie ±
retentie azotata)
asociaza de regula hematurie si HTA
30% din cazuri
PROTEINURIE IZOLATA
SINROM NEFRITIC CRONIC – Proteinurie, HTA, Hematurie
Biologic
proteinurie neselectiva
C3 - normal
CIC - crescut – 30% din cazuri
Tratament -PREDNISON– 1 mg / kg / zi – timp de 3- 4 luni
in caz de esec - CICLOSPORINA
Factori de prognostic negativ
Proteinuria nefrotica
Creatinina ser crescuta de la prezentare
Fibroza interstitiala si atrofiile tubulare
Leziunile colabante
Proteinuria refractara la corticoizi
Evolutie:
1/3 din cazuri – remisiune durabila
2/3 din cazuri – recaderi multiple sau corticorezistenta, cu evolutie spre insuficienta
renala cronica
GLOMERULONEFRITAMEZANGIOCAPILARA
Cuprinde mai multe forme de glomerulonefrite cu aspect morfologic diferit dar care au
elemente comune: ingrosarea peretilor capilari glomerulari si cresterea numarului
de celule din ghemul capilar.
Sinonime
GN mezangioproliferativa
GN hipocomplementemica
ETIOLOGIE
PRIMARA: 3 tipuri
SECUNDARA:
Cauze infectioase:
Endocardita infectioasa, Tuberculoza, Lepra, Infectii cu micoplasma, Abcese viscerale,
Hepatita B sau C, HIV, Candidiaza, Hidatidoza, Malaria, Filarioza
Neopolazii:
Mielom, Leucemii, Limfoame, Tumori ovariene, Melanom, Carcinoame
SECUNDARA:
DZ, Amiloidoza, Hepatita cronica activa, Ciroza hepatica, Boala celiaca, Psoriazis,
Abuzul de droguri
Boli de sistem:
LES, Purpura Henoch-Schönlein, Poliartrita reumatoida, Crioglobulinemie mixta
Epidemiologie:
Afecteaza toate grupele de varsta – mai ales copii >6 ani si adulti >60 ani
Fara diferente de prevalenta pe sexe
Tablou clinic
Sindrom nefrotic impur (50% din cazuri)
Proteinurie izolata, asociata intermitent de hematurie microscopica sau macroscopica
(30% din cazuri)
Sindrom nefritic (20% din cazuri)
Indiferent de situatie hematuria si proteinuria sunt totdeauna prezente
HTA apare in 30% din cazuri si are valori medii, uneori este tranzitorie
Anemia apare la cei cu deteriorare a functiei renale
Complementul seric este scazut (GN hipocomplementemica)
Infectia acuta a cailor respiratorii superioare – precede debutul la 50% din bolnavi
Evolutie – lenta spre IRC (90-95% din cazuri)
Tratament
In toate situatiile in care este determinata de o infectie – eradicarea acesteia
Tratament patogenic:
Corticosteroizi
Imunosupresoare
Plasmafereza – pentru indepartarea anticorpilor, antigenelor si CIC)

GLOMERULONEFRITA MEMBRANOASA

Entitate anatomopatologica caracterizata de depuneri imune subepiteliale, dispuse de-a
lungul membranei glomerulare, si modificari membranare consecutive.
Clasificare
PRIMARE: idiopatice
SECUNDARE:
Infectioase:
hepatita B si C, infectii streptococice, sifilis, boli parazitare
Neoplazii:
tumori solide (vezica biliara, sani, plamani, pancreas, prostata, stomac, rinichi),
hemopatii maligne
Boli autoimune:
LES, poliartrita reumatoida, sindrom Sjogren, Hipotiroidism primar, tiroidita Hashimoto,
boala Graves, tiroidite cronice, Crioglobulinemii, Ciroza biliara primitiva, Anemii
hemolitice, Disfunctii tubulare renale
SECUNDARE:
Medicamente:
Penicillamina, Captopril, Formaldehida, Saruri de aur, Litiu, AINS
Polichistoza renala, Diabet zaharat, Poliarterita nodoasa, Tromboza de vena renala,
Sarcoidoza
Tablou clinic
> 80 % sindrom nefrotic
Pur
Impur - > 20 % din cazuri – proteinurie + HTA, hematuria apare tardiv in cursul bolii
30
< 20 % proteinurie izolata sau sindrom nefritic (proteinurie + HTA)
Evolutie – lent progresiva spre IRC
Evolutie mai favorabila la copil
La adulti- remisiuni spontane in 25% din cazuri
Tratament
SIMPTOMATIC – antiproteinuric nespecific, hipotensor, diuretice – in forme usoare
PATOGENIC – Metilprednisolon, Prednison, Clorambucil – in forme severe
SINDROMUL NEFROTIC
Sindrom clinic si biochimic, de etiologie diversa, caracterizat de cresterea
permeabilitatii glomerulare ce are drept consecinta:
proteinurie > 3,5g/1.73 m2/24h
edeme generalizate, masive
Etiologie
SN primitiv sau idiopatic - produs de GN primitive
GN cu leziuni minime
GN proliferativ-mezangiala
GN mezangio-capilara
GN membranoasa
Glomeruloscleroza segmentala si focala
SN secundar – produs de GN secundare, consecutiv unor factori etiologici
evidentiabili
1. Cauze infectioase - bacterii, virusi, protozoare, helminti
2. Cauze alergice - intepaturi de insecte, polen
3. Imunizari - vaccin antitetanic, antidifteric, antipertusis
4. Veninuri de sarpe
5. Boli de sistem- LED, purpura HS
6. Boli heredo familiare si metabolice - DZ, SN congenital
7. Medicamente si alte substante chimice - saruri Au, Li, Ag,
8. Neoplazii
9. Cauze diverse- tromboza de vena renala, preeclampsie, amiloidoza, insuficienta
cardiaca, hipertiroidism
Clasificare clinica
SN PUR = proteinurie ± edem
SN IMPUR = proteinurie ± HTA, ± hematurie, ± retentie azotata
Pierderea de proteine determina:
PROTEINE - hipoproteinemie
ALBUMINA - hipoalbuminemie - edem, alterarea transportului de medicamente
TRANSFERINA - anemie feripriva rezistenta la terapia cu Fe
TRANSCORTINA - raspuns inadecvat la corticoterapie
TRANSPORTORUL DE VIT. D - avitaminoza D
TRANSPORTORUL tiroxina – hipotiroidie
IgG si COMPLEMENT - rezistenta imuna scazuta
ANTITROMBINA III – hipercoagulabilitate
HIPERLIPOPROTEINEMIE - lipidurie
Tabloul clinic poate aparea:
Dupa un episod infectios
Dupa o intoxicatie
In cursul unei nefropatii cunoscute
Sau fara antecedente patologice
Debut insidios, durata de 2-4 saptamani, cu paloare, inapetenta, astenie, agitatie, cefalee,
febra sau subfebrilitati.
Edemele se instaleaza de regula treptat, progresiv, sau brutal (mai rar)
Perioada de stare se manifesta prin
PROTEINURIE > 3,5g/24h este semnul cardinal iar EDEMUL este consecinta si
expresia clinica a proteinuriei
± HTA, HEMATURIE, RETENTIE AZOTATA
Edemul are caracter renal (facial, maleolar, pretibial), tegumente alb-seroase
Apare oligurie in faza de retentie hidro-salina (1-2 mictiuni/zi, diureza < 250 ml/zi), cu
proteinurie > 3,5g/1.73 m2/24h, de tip selectiv
Tabloul biologic evidentiaza:
VSH accelerat
HIPOPROTEINEMIE CU HIPOALBUMINEMIE
ANEMIE MICROCITARA
HIPERCOAGULABILITATE – prin pierdere de antitrombina3
HIPERLIPOPROTEINEMIE
LIPIDURIE
CILINDRURIE
Diagnostic diferential
Edeme
Cardiace: sunt cianotice, declive, reci
Hepatice: poate fi evidentiata hepatomegalie, ± icter
Alergice: post intepatura de insecta, contact cu substante alergene
Mixedemul: facies caracteristic, tegumente uscate, infiltrate, macroglosie, THS crescut,
T3 si T4 scazut
Alte edeme renale
Examinari paraclinice
BIOPSIA RENALA
permite evaluarea morfologica
conditioneaza terapia
permite urmarirea evolutiei
IMAGISTICA - radiografia renala, urografia, ecografia
rinichi mariti de volum
Complicatii
Infectioase – infectii recurente
Complicatii trombotice - tromboza de vena renala, tromboembolii prin
hipercoagulabilitate sanguina
Tulburari hidro-electrolitice
Ateroscleroza accelerata
Malnutritie proteica
Tratament
Regim igieno-dietetic
Repaus la pat in perioada edematoasa
35 Kcal/Kg/zi
Alimentatie hiposodata - 4g NaCl/zi
Aport proteic - 0,8 - 1g /Kg/zi
Lipide – restrictie moderata
Suplimentarea aportului oral de vitamine si minerale
Restrictie de lichide (dupa restabilirea balantei hidrice)
Tratament medicamentos
Tratament diuretic
Initial – diuretice antialdosteronice + diuretice de ansa
In forme cronice – diuretice de ansa + diuretice antialdosteronice
Tratament hipotensor - hipotensoare nefroprotective care reduc hiperfiltrarea glomerulara
si proteinuria
Inhibitorii enzimei de conversie
Blocantii de receptori AII
Blocanti ai canalelor de Ca - Verapamil, Manidipin, Amlodipin
Tratament patogenetic
Corticoterapie
Imunodepresoare - in functie de biopsia renala, in formele corticosensibile cu recaderi
frecvente
Antiagregante , anticoagulante - heparina si derivati
Alte terapii anticitokine
Tratament hipolipemiant
Fibrati
Acizi grasi Omega3 – ulei de peste
Suplimentarea K in cazul diureticelor care induc hipopotasemie
Pansamente gastrice
Evolutie
Vindecare:
Cu pusee recidivante in 2-4 ani
Vindecare completa – cel mai frecvent la copil
Remisiune incompelta
Cronicizare
evolutie lenta, in pusee recidivante, cu instalarea IRC
Insuficienta renala acuta
Reprezinta pierderea brutala a functiei renale care duce la:
Incapacitatea rinichiului de a elimina produsi de degradare ai metabolismului protidic
Incapacitatea rinichiului de a participa la reglarea echilibrului hidro-electrolitic si acidobazic
IRA are o etiologie multifactorială care poate complica o serie variată de afecţiuni renale
şiextrarenale, poate fi rezultatul următoarelor trei condiţii:
deteriorarea perfuziei renale
afectarea parenchimului renal
mecanisme obstructive ale tractului urinar
Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de: vârstă, hipotensiune, bolile aterosclerotice,
traumatisme,diuretice, AINS, sepsis şi bolile renale preexistente
Clasificare
IRA PRERENALA (IRA functionala)
IRA INTRINSECA (IRA intrinseca, renala)
Prin mecanism ischemic si toxic – necroza tubulara acuta (NTA)
Prin afectarea vaselor mari
Prin afectarea vaselor mici si glomerulilor
Prin afectare tubulo-interstitiala
IRA POSTRENALA – (IRA obstructiva)
IRA prerenala poate apărea în cazul în care un pacient prezintă:
Hipovolemia reală sau datorată redistribuirii fluidelor, scăderea volumului sanguin
circulant efectiv printr-o serie deafecţiuni ca:
Hemoragii masive
Varsaturi, diaree, fistule
Arsuri, febra, transpiratii excesive
Peritonite, pancreatite, ocluzii intestinale
IRA intrinseca:
boli glomerulare: glomerulopatii poststreptococice, endocardită bacteriană
ocluzia venei sau arterei renale (tromboza acută sau tromboembolism)
ocluzia vaselor mici: boală renală aterotrombotică, CID, HTA malignă
vasculite: poliarterită microscopică, granulomatoza Wegener
toxine: sunt responsabile de 35% din NTA
medicamente nefrotoxice: antibiotice(gentamicină, neomicină, rifampicină), citostatice,
substanţe iodate de contrast
ischemia şi leziune de reperfuzie
insecticide, ciuperci, veninuri
IRA de etiologie obstructiva - simptomatologia este dominată de prezenţa durerilor de tip
colicativ şi apariţia anuriei.
obstrucţie ureterală bilaterală sau pe rinichi unic: calculi, tumori, cheaguri de sânge,
proceseinflamatorii
obstrucţie pe căile inferioare: col vezical, uretră, neoplasme cervicale, neoplasme ale
prostatei
Simptomatologie
Unele cazuri de insuficiență renală acută nu manifestă niciun semn sau simptom, boala
fiind detectată prin teste de laborator (teste de sânge sau teste de urină).
Istoric şi examen fizic:
rinichi mari palpabili
scaune sanguinolente;
gust metalic în gură;
vânătăi ușor formate;
retenția fluidelor;
scăderea apetitului;
oboseala;
vărsături;
diaree;
creșterea presiunii sanguine;
sângerări;
Tabloul biologic
Pentru diagnosticarea IRA, sunt efectuate teste de sânge și urină pentru depistarea unor
anomalii (retentie azotata, modificari ale ionogramei).
Este de asemenea măsurată cantitatea de urină emisă zilnic (diureza)
Teste urinare pentru diagnosticul diferenţial între IRAprerenală, renală, postrenală.
Examene imagistice: cea mai valoroasă, în fazeleacute ale obstrucţiei.
Biopsia renală în general nu este necesară.
IRA prerenala
ANAMNEZA – pozitiva pentru elemente ce genereaza hipoperfuzie ± reducerea diurezei
CLINIC
bolnav deshidratat sau sever anemic
tahicardic, scaderea valorilor TA +/- hipotensiune ortostatica, tahipnee
BIOLOGIC
Retentie azotata
Examen de urina – densitate crescuta, sarac in elemente, Osm > 400 mOsm, Na urie <
20mEq/l
PARACLINIC
Eco – rinichi mari, fara semne de obstructie
REECHILIBRAREA HIDRO-ELECTROLITICA, REFACEREA VOLEMICA,
DUCE LA AMORSARE IMEDIATA A DIUREZEI SI REDUCERE RAPIDA A
RETENTIEI AZOTATE
Insuficienţa renală acută intrinsecă are evoluţiestadială:
Stadiul de debut: 2-10 zile - include manifestăridatorate afecţiunii cauzale
Stadiul de anurie constituită: 3-27 zile - tabloul cliniceste dominat de sindromul uremic
Sindromul uremic apărut în cadrul IRA cuprinde maimulte tulburări şi anume:
Tulburari cardio-vasculare: tulburari de ritm, insuficienta cardiaca congestiva, HTA prin
hiperhidratare, pericardita
Tulburari gastro-intestinale: anorexie, greturi, varsaturi, dureri abdominale, HDS –
gastrita acuta eroziva
Tulburari hematologice: anemie, leucocitoza, defecte de hemostaza prin alterari
trombocitare scaderea sintezei factorilor coagularii
Infectii: risc crescut de septicemie
Tulburari neuro-psihice: confuzie, stupor, letargie, coma, agitatie, hiperreflectivitate,
anxietate, paranoia, sindrom convulsivant (hiperhidratare intracelulara)
Cutanate: erupţii, echimoze, purpure
Stadiul de reluare a diurezei care cuprinde:
O perioadă depoliurie precoce: 4-7 zile, când diurezaprogresează de la o zi la alta
O perioadă de poliurie tardivă când diureza variazădupă aportul hidric, dar capacitatea
deconcentrare este scăzută. Bolnavul pierde îngreutate, este astenic, iar manifestările
enumerate mai sus se ameliorează
IRA POSTRENALA
Obstructie postrenala bilaterala sau unilaterala pe rinichi unic functional
ANAMNEZA
Colici renale in antecedente, eventual eliminare de calculi
CLINIC
glob vezical – obstructie subvezicala
loje renale dureroase la palpare bilateral +/- febra – obstructie supravezicala
PARACLINIC
ECO si CT confirma diagnosticul precizand distensia supraiacenta obstructiei
Complicatiile insuficientei renale acute
Pericardita
Embolia pulmonara – legat de etiologia IRA
CID
Hemoragia digestiva superioara
Alterarile starii de constienta
Complicatii infectioase
Infarct miocardic acut – uzual emboligen
Profilaxia IRA
PROFILAXIA SCADERII PERFUZIEI RENALE
prevenirea instalarii starilor de soc in septicemii, hipovolemii
combaterea agresiva a starii de soc
hidratare corespunzatoare inaintea interventiilor mari
PROFILAXIA ACUTIZARII STARILOR DE HIPOPERFUZIE RENALA CRONICA
Stari de hipoperfuzie renala cronica: sindrom nefrotic, insuficienta cardiaca, stenoza de
artera renala, ciroza hepatica
In aceste situatii se vor evita: abuzul de diuretice, tratamente cu AINS, vasodilatatoare,
IEC, pierderile de volum
PROFILAXIA IRA PRIN NEFROTOXICE
nespecifica:
se contraindica utilizarea nefrotoxicelor la bolnavii cu hipoperfuzie;
se recomanda o buna hidratare la persoane cu hemoglobinurii, mielom etc
specifica:
metale grele – chelatori;
metotrexat – fortarea diurezei;
mioglobinurii – alcalinizarea urinii;
dializa precoce la cei intoxicati cu substante dializabile
Tratament
Complexitatea etiopatogenică presupune determinareacorectă a formei de IRA, stabilirea
stadiului evolutiv al acesteiaşi aplicarea tratamentului adecvat.
Scopul urmărit estereducerea fazei de menţinere a IRA şi ameliorarea şanselor de
refacere funcţională.
Principalele obiective ale tratamentului IRA sunt:
restabilirea si imbunatatirea funcţiei renale
menţinerea funcţiilor vitale
menţinerea echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic.
prevenirea sau tratarea complicaţiilor
corectarea sau tratarea cauzei care stă la baza insuficienţei renale acute.
TRATAMENT CONSERVATOR
Scop
fortarea reversibilitatii formelor incipiente de IRA
transformarea formelor oligo-anurice in forme cu diureza pastrata
scurtarea duratei anuriei
Reechilibrare hidro – electrolitica
Corectarea acidozei -administrarea bicarbonatului poate aveaefecteadverse prin
supraîncărcarea cu sodiu
TRATAMENT MEDICAMENTOS
Administrarea de diuretice
Manitol
acţionează prin creşterea fluxului sanguin renalcu declanşarea unei diureze osmotice;
poate împiedicaevoluţia către NTA;
uropatiile obstructive şi insuficienţa cardiacă decompensată constituie contraindicaţii
Diuretice de ansa: Furosemid, Torasemid
in cazul IRAadministrarea se face numai după restabilirea volemiei
diureticele de ansă pot converti unelecazuri de IRA oligurică în IRA nonoligurică
Blocanţii de calciu (Diltiazem)
combat vasospasmul si au un rol profilactic
in tratamentul hipertensiunii severe
Aminoacizi esentiali
Dopamina – in asociere cu furosemid
REGM IGIENO DIETETIC
Aport energetic: 30 – 40kcal/kg/zi
Repartitia principiilor (glucide 55,5%; lipide 40,2%; proteine 4,3%)
TRATAMENT ETIOLOGIC: urmăreşte îndepărtarea sau ameliorareacauzei care a dus la
producerea IRA, ca de exemplu:
epurarea toxicului
tratament antiinfectios
combaterea starii de soc
tratament imunomodulant
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
profilaxia septicemiilor
profilaxia hiperpotasemiilor
profilaxia HDS
combaterea energica a acidozei metabolice
Profilaxia ulcerului de stres: antagonisti ai receptorilor H2(Ranitidina); nu antiacide care
conţin magneziu
Combaterea hemoragiei - masă eritrocitară când anemia este simptomatica
Hiperpotasemia - scoaterea potasiului din organism se realizează cu ajutorul răşinilor
schimbătoare decationi: Kayexalati, gluconat de calciu 10%.
Reducerea riscului de infecţie – complicaţiile infectioase reprezinta cea mai frecventa
cauza de deces în IRA
îndepărtarea cateterelor urinare, vasculare, depistarea tuturor focarelor septice
respectarea riguroasă a măsurilor în cazul procedurilorinvazive
folosirea antibioticelor în scop profilactic estecontraindicată în IRA, în schimb
tratamentul energic alinfecţiilor apărute este obligatoriu
Tratamentul prin epurare extrarenala
Tehnici de dializa:
Dializa peritoneala
Hemodializa (intermitenta sau continua)
Indicatii:
Oligurie – diureza < 400 ml/24h
Anurie – absenta diurezei > 12h (<50 ml /24h)
Uree > 200 mg%
Creatinina >10 mg/%
Hiperpotasemie (K+ >6.5 mEq/l)
Edem pulmonar acut care nu raspunde la tratament
Acidoza metabolica - pH <7.2
Encefalopatie uremica
Pericardita uremica
INSUFICIENTA RENALA CRONICA
Definite
Proces fiziopatologic complex, cu etiologie multipla, ce are drept consecinta
incapacitatea rinichiului de a-si satisface functiile datorita pierderii lent progresive a
populatiei de nefroni
În ultimii ani, termenul de “insuficienţă renală cronică” tinde să fie înlocuit de cel de
“boală cronică de rinichi”, un termen mai adecvat pentru a caracteriza disfuncţia cronică
a rinichiului
Etiologie
Cea mai frecventa cauza a insuficientei renale cronice este diabetul zaharat (in special ce
de tip 2). Aceasta boala afecteaza vasele sangvine mici, inclusiv cele ale rinichilor,
determinand afectarea ireversibila a rinichilor.
Alte cauze ale insuficientei renale cronice sunt:
- hipertensiunea arteriala
- obstructia cailor urinare - datorata unei hipertrofii a prostatei, calculi renali,
tumori
- boli renale - boala polichistica renala, glomerulonefrita (inflamatia
glomerulilor), pielonefrita (infectia rinichiului)
- boli autoimune - lupus eritematos diseminat
- toxine - expunerea continuă la substanțe chimice, precum tetraclorura de carbon
și plumbul
Factori de risc in dezvoltarea BCR:
Nemodificabili
Sexul – cel masculin se asociaza cu o susceptibilitate mai crescuta pentru BCR
Varsta inaintata – reprezinta un factor de progresie indiferent de natura bolii renale
Greutatea mica la nastere
Modificabili: Hipertensiunea, Proteinuria, Diabetul zaharat, Dislipidemia, Dieta
hiperproteica, Tabagismul, Toxicitatea medicamentoasa, Graviditatea, Infectiile
sistemice, Infectiile cailor renale
Fiziopatologie:
Rinichiul mentine homeostazia organismului prin:
mentinerea compozitiei mediului intern(hidroelectrolitic si acido-bazic);
excretia produsilor de metabolism si substante straine;
reglarea presiunii arteriale prin formarea si eliberarea reninei(sist.RAA);
38
functia endocrina - activarea vitaminei D3,reglarea eritropoiezei.
1. FUNCTIA EXCRETORIE
alterarea capacitatii maximale de concentrare
alterarea capacitatii maximale de diluare
modificari ale echilibrului hidro-electrolitic
modificari ale echilibrului acido-bazic – ACIDOZA
alterarea capacitatii de epurare - AUTOINTOXICATIE
2. FUNCTIA DE SINTEZA
Scaderea sintezei de:
eritopoietina – determina ANEMIE RENALA
1,25,(OH)2 D3 (1.25-dihidroxi-colecolecalciferol) – este forma hormonal activa a
vitaminei D - determina HIPERPARATIROIDISM
Clasificare
I. IRC COMPENSAT
nu exista retentie azotata
clearance creatinina < 80 ml/min
II. IRC CU RETENTIE AZOTATA COMPENSATA
creatinina serica 1,5-8mg%
apare simptomatologia proprie IRC
III. IRC CU RETENTIE AZOTATA DECOMPENSATA
creatinina ser 8-16mg%
majoritatea semnelor uremiei sunt prezente
stadiul preuremic
IV. STADIUL UREMIC
creatinina >16mg%- viata nu e posibila in afara HD
SAU …. NOUA CLASIFICARE STADIALA pentru BOALA CRONICA DE RINICHI
Definite: Boala cronica de rinichi
– Leziune renala cu durata peste 3 luni
– Scaderea RFG<60ml/min/1,73m2, peste 3 luni, cu sau fara
semne de leziune renala.
Afectarea rinichiului sau leziunea renala se defineste prin:
anomaliistructurale sau markeri de afectare renala (anomalii ale probelor de sange,
deurina si ale investigatii imagistice renale)
Simptomatologie
În stadiile iniţiale ale BCR, de regulă, simptomatica lipseşte.Ca urmare, cu excepţia
stadiului celui mai avansat de BCR, diagnosticul se bazează pe suspiciunea clinică,
confirmată apoi printr-un diagnostic paraclinic: analize de laborator, imagistica
Afirmarea certă a diagnosticului de BCR (cu excepţia cazurilor avansate şi a unor situaţii
clinice evidente sau particulare) este posibilă doar după ce anomaliile constatate persistă
cel putin 3 luni
Odată cu reducerea RFG <15 ml/min devin evidente manifestările clinice polimorfe ale
sindromului uremic
Uremia – stadiul final al IRC, reprezinta manifestarea clinica a
tulburarilor homeostaziilor in care este implicat rinichiul si cuprinde un tablou complex
desimptome si semne clinice din partea tuturor organelor si sistemelor:
Aparat cardiovascular
Hipertensiune
Boala coronariana ischemica (clinic – debut precoce, evolutie accelerata)
Cardiomiopatia uremica
tulburari de ritm si conducere, insuficienta cardiaca congestiva, moarte subita
Pericardita
Aparatul digestiv
Stomatita si gingivita uremica
Esofagita si gastrita eroziva
Afectare hepatica
Modificari hematologice
Anemia renala – normocroma normocitara
Tulburari de coagulare
Modificare metabolismului fosfocalcic
Hiperparatiroidism - deficit de mineralizare osoasa

BOALA OSOASA RENALA

Clinic: Dureri osoase severe, fracturi spontane, tulburari de crestere osoasa la copii,
artrita, rupturi spontane de ligamente
Modificari neurologice
Pacientul uremic prezintă tulburări mnezice, de concentrare, iritabilitate sau somnolenţă,
iar în cazurile extreme, convulsii şi chiar comă uremică. De asemenea, sunt prezente
tulburări asociate neuropatiei senzitive (hipoestezie, senzaţii de arsură distală etc) sau
motorii (sindromul „picioarelor neliniştite”)
MODIFICARI REUMATOLOGICE: miopatii, bursite, rupturi ligamentare spontane,
artrite
MODIFICARI OCULARE: calcificari conjunctivale si corneene, scaderea secretiei
lacrimale – “Ochiul rosu uremic”
MODIFICARI DERMATOLOGICE
Hiperpigmentare cutanata
Calcificari cutanate
Prurit
Tratament
Scopul tratamentului insuficienţei renale cronice este oprirea sau încetinirea evoluţiei
bolii.
Aceasta poate evolua în insuficienţă renală terminală, în care funcţia renală este mult
redusă sub valorile normale. În acest caz, pacienţii au nevoie de filtrare artificială a
sângelui (dializă) sau de un transplant renal pentru a supravieţui.
Tratarea obstructiilor cailor renale
Tratarea infectiilor
Corectarea acidozei, reechilibrare H-E
Oprirea administrarii nefrotoxicelor
Control strict al HTA, glicemiei, dislipidemiei
Regim igieno-dietetic
Aport redus de proteine
Dieta hipolipidica
Aport caloric – 30-35kcal/kg/zi
Regim hiposodat in functie de pierderi
Tratamentul anemiei renale are ca punct central administrarea de eritropoietină umană
recombinată genetic (EPO). Administrarea acesteia se face conform ghidurilor europeneşi
naţionale
Tratamentul adjuvant al anemiei renale este obligatoriu. Înprincipal, tratamentuladjuvant
se referă la administrarea de fier.
Tehnici de epurere extrarenala

LITIAZA RENALA

LITIAZA RENALA -este o afectiune caracterizata prin formarea de concretiuni sau
calculi in tractul urinar, incepand cu tubul urinifer si terminand cu meatul uretral, in urma
precipitarii unor substante care in mod normal se gasesc dizolvate in urina.
Epidemiologie
5-10% din populatia generala
Este mai frecventa la barbati decat la femei (cu un raport de 3 la 1)
Varful de incidenta este la intre 20 si 60 de ani
Recidivele sunt frecvente – peste 50% la 10 ani dupa descoperirea primului calcul
COMPOZITIA CHIMICA A CALCULILOR
Calculii sunt formati din:
Apa
Matrice proteica
componenta minerala cristalina (specificitatea calculului)
Etiologie
Diureza slaba
Infectii urinare
Uropatii: rinichi in potcoava, reflux vezicoureteral, megaureter, ureterocel
Litiaza calcica (75%)
Calcului radioopaci, formati din oxalat de calciu sau fofsfat de calciu
Factori favorizanti: hipercalciurie, hiperuricemie, hiperoxalurie
Litiaza fosfoamoniacomagneziana (struvit) (15%)
Calculi slab radioopaci
Crestere rapida, deseori voluminoasa (coraliforma)
Factori favorizanti: pH urinar alcalin (> 8), infectii urinare cronice cu germeni
producatori de ureaze (Proteus, Klebsiella, Enterobacter)
Litiaza urica (8%)

Calculi radiotransparenti, netezi

Factori favorizanti: pH urinar acid (< 6), hiperuricemie
Litiaza cistinica
Calculi radiotransparenti, duri, deseori bilaterali si multipli
Boala autozomal recesiva, responsabil de lipsa de resorbtie tubulara a cistinei
Litiaza medicamentoasa
Calculi radiotransparenti, friabili
Analiza calculului reprezinta diagnosticul de certitudine. Se poare realiza prin:
metode chimice - determinari calitative (valoare redusa)
determinari cantitative: precise, laborioase
metode fizice: cristalografie la microscopul cu lumina polarizata (procedeu costisitor)
singura analiza este necesara in decursul istoriei clinica a pacientilor
MANIFESTARI CLINICE
Litiaza asimptomatica – descoperita intamplator la Rx sau ecografie (in litiaze
coraliforme)
Litiaza simptomatica
Manifestarile apar in functie de mobilitatea calculilor
Ficsi: determina durere surda exacerbata de efort si calmata de repaus, hematurie
microscopica izolata( rar macroscopica), semne de infectie urinara (orice infectie trenanta
corect tratata trebuie sa ridice suspiciunea unei litiaze)
Mobili: determina durere datorata distensiei bazinetale, iritatiei terminatiilor nervoase de
catre calcul, spasmului prelungit al musculaturii ureterale.
Colica nefritica – apare prin punerea in tensiune brutala a cavitatilor excretoare in
amonte de obstacol:
Durere lombara acuta, pacientul isi cauta pozitia antalgica, fiind agitat
Puncte costo-vertebrale si costo-musculare dureroase, manevra Giordano declansaza
durerea
Sediul si iradierea durerii depind de localizarea calculului (urmarirea deplasarii acestuia)
Uneori se palpeaza rinichiul dureros si in tensiune (hidronefroza)
Manifestari asociate durerii
Polakiurie, hematurie
Semne functionale digestive (greturi, varsaturi)
Semne functionale vasculare (hiper/hipotensiune, tahicardie)
Infectie supraadaugata, cu febra, frison, septicemie
Anurie
Examinari paraclinice
Radiografie abdominala simpla: identificarea calculilor radioopaci
Ecografie renala: poate identifica calculii (imagine hiperecogena cu con de umbra
posterior) si dilatarea cavitatilor pielocaliceale homolaterale
Urografia intravenoasa: se foloseste o substanta de contrast iodata
Calculii raioopaci apar inveliti de substanta de contrast, iar cei radiotransparenti apar ca
zone lacunare inconjurate de substanta de contrast
CT abdomino-pelvin: pune in evidenta calculii milimetrici (4 mm, radioopaci sau
transparenti)
Laborator
La un pacient cu litiaza se urmaresc de rutina:
Ureea, creatinina, acidul uric, examenul sumar de urina
Ionograma serica (Ca, Mg, fosfati) si urinara (calciurie, oxalurie, fosfaturie)
Urocultura (in cazul unui examen de urina cu sediment incarcat – numar anormal de mare
de leucocite si flora microbiana)
Evolutia calculilor
Eliminarea spontana a calculului - 80% dintre calculii sub 5 mm se elimina spontan
Recidiva – un pacient care a format un calcul are o probabilitate destul de mare de a
recidiva
Obstructia – in functie de dimensiunea calculului, poate fi completa sau incompleta.
Obstructia duce la dilatarea supraiacenta a cailor urinare
Infectia urinara – este favorizata de staza urinara si de prezenta calculului (bacteriile
adera de suprafata acestuia)
Sechele – pielonefrita cronica, nefropatie interstitiala, insuficienta renala cronica
Indicatii terapeutice
Stategiile terapeutice sunt medicale si chirurgicale (cu multiple tipuri de interventii
endoscopice sau clasice – deschise)
Atitudinea terapeutica este dictata de nivelul suferintei si de potentialul complicatiilor
Obiectivul terapeutic este eliminarea litiazei si minimizarea riscului recidivei
Identificarea semnelor de gravitate: = colica renala complicata
Febra
Anurie
Hiperalgie
Mediu fragil (insuficienta renala, gravida, malformatii ale aparatului renal etc.)
Colica renala simpla:
Tratamentul este ambulator. Antispastice si antiinflamatoare (Algocalmin, Piafen,
Ketonal) i.m. sau in perfuzie pana la cuparea fenomenelor algice, apoi oral
Aportul lichidian trebuie asigurat parenteral in cazul varsaturilor
Restrictie hidrica in timpul fazelor dureroase
Dupa cuparea colicii, daca se considera a fi un calcul eliminabil, se intrerup antispasticele
si se continua terapia cu antiinflamatoare si fortarea diurezei prin administrarea a 3-4 litri
de lichide per os.
Filtrarea uriniei (pentru recuperarea si analiza calculului)
Colica renala complicata:
Spitalizare
Orpirea alimentatiei orale
Drenajul urinei prin montarea de cateter ureteral (dublu J) sau nefrostomie percutana
In caz de febra – antibioterapie parenterala cu spectru larg – fluorochinolone (ofloxacina,
norfloxacina, ciprofloxacina) sau cefalosporine de generatia a III-a (Cefort) +
aminoglicozide (Gentamicina)
Antalgice si antispastice
Trimiterea urinei pentru bacteriologie (inaintea administrarii ATB) si conservarea
calculului pentru analiza
Ablatia calculului
Indicatii:
Calculi > 6 mm
Calculi bilaterali sau pe rinichi unic
Durere rezistenta la tratamentul medical bine efectuat
Infectii urinare recidivante
Risc de pionefroza sau de sepsis
Ablatia calculului are loc in cazul uroculturii sterile
Tehnici de ablatie:
Litotritia extracorporeala cu unde de soc
Abordul percutanat al litiazei renale
Ureteroscopia flexibila
Chirurgie deschisa a litiazei reno-ureterale
Prevenirea recidivelor
Tratamentul chirurgical al unei anomali anatomice favorizante
Reguli igieno-dietetice
Litiaza calcica: hidratate adecvata (diureza peste 2000 ml/zi), dieta echilibrata,
alcalinizarea urinei;
Litiaza urica: cura de diureza, alcalinizarea urinei cu citrat de sodiu-potasiu sau doar
potasiu;
Litiaza cistinica: cura de diureza, alcalinizarea urinei;
Litiaza fosfat amoniaco-magnezian (de infectie): cura de diureza, antibioterapie (pe
termen mediu sau lung), acidifierea urinii.
Traumatismele aparatului uro-genital
Clasificare
Contuzii (traumatisme închise)
Plăgi (soluţie de continuitate tegumentară)
Topografic –Traumatiseme:
Renale
Ureterale
Vezicale
Uretrale
Peniene
Scrotale+ testiculare
Etiopatogenie
Acţiune directă a agentului vulnerant
abdomen
perete toraco-lombar
coloană vertebrală
Mecanism indirect
Anatomie patologica
Contuzia renală simplă (hematom subcapsular)
Ruptură renală incompletă + hematom perirenal localizat
R. renală incompletă + hematom perirenal difuz
R. renală completă + hematom perirenal
T. unei ramuri arteriale segmentare
T. arterei principale
Laceraţia renală multiplă
Ruptura pediculului renal
Anamneza
Timpul scurs
Condiţii de producere
Agent vulnerant (direct, indirect)
Starea de conştienţă
Parametrii vitali
P, TA, R/min, diureză,hematurie
Examen obiectiv
Formaţiune în flanc sau lombă cuapărare musculară, durere parietală
44
Leziuni asociate, fracturi (costale, vertebrale, bazin, membre)
Apărare, contractură abdominală
Perforaţie
Hemoperitoneu / uroperitoneu - Puncţie abdominală
Examenul macroscopic al urinei = Hematurie
Investigaţiile paraclinice
Laborator: Hb, Ht, uree, creatinină, glicemie, probe de coagulare, grup sanguin, ex.
Sumarde urină
Ecografia abdominală (reno-vezicală)
RRVS + UIV
Radiografia toraco-pulmonară + altele
TC
Angiografie – aortografie, arteriografie renală selectivă
Studii radioizotopice (scintigrafie renală + nefrogramăizotopică)
Semnele clinice traumatice renale uşoare – 85%
Hematurie
Durere lombară moderată
Fose lombare normale la palpare
NU sînt semne de hemoragie internă
Evoluţie:
Urina se clarifică rapid
NU apar semne de hematom lombar
NU Ht la determinările succesive
Tratament
Internare în spital
Repaus la pat
Monitorizarea funcţiilor vitale şi evoluţia rinichiului traumatizat
Antibioterapie preventivă
Perfuzii diureză normală reechilibrarea volemică, electrolitică
Externarea după 7 zile de urină limpede
Control la 3 – 6 luni (UIV)
Semnele clinice aletraumatismelor renale medii – 15%
Durere lombară moderată
Contractură musculară
Lombă plină, păstoasă
Hematurie ± hTA, P , paloare, anemie
Tratament
Echilibrare în 12 – 24 ore
Internare în spital
Repaus la pat
Perfuzie: h-e, volemică, hematologică
Antibioterapie, antalgice
Se urmăreşte : P, TA, Ht, hematom lombar, hematuria:
STABILIZARE daca hemoragia s-a oprit - OPERAŢIE la 5- 9 zile
EVOLUŢIE -OPERAŢIE IMEDIATĂ
45
Indicatii pentru operatie:
Hematom lombar palpabil
Semne urografice:
deplasare ureter-rinichi
R mut
extravazare SDC
amprenta caliceală
SDC la distanţă de rinichi
Complicatii:
Precoce
hemoragie
extravazare urohematică, infecţie
Tardive
HTA
Hidronefroză
Fistulă arterio-venoasă
Litiaza urinară
Pielonefrita
Scleroatrofia renală
Pseudochistul urohematic

TRAUMATISME URETERALE

Diagnostic pozitiv - clinic:
Durere lombară (colică, nefralgie)
Febră, greţuri
Fistule urinare (u-vaginale, u-cutanate)
Anurie
Nefromegalie
Peritonită acută
Ascită
Imagistică:
UIV – întârziere secreţie, R mut, UHN,
ecografie
Complicaţii:
Stricturile ureterale
Ureterohidronefroza
Fistula urinară cronică
PNA
Tratament: URGENŢĂ - drenaj intern (stent) extern
- reconstrucţie
TRAUMATISMELE VEZICALE (subperitoneale, intraperitoneale)
Semne generale de şoc traumatic + hemoragic ± sepsis:
hTA
P
Paloare
Transpiraţii
Semne clinice ale RV subperitonealeDureri loco-regionale intense
Hemato-urinom perivezical – formaţiune pseudotumorală hipogastrică cu
tegumente supraiacente reci
Semne parieto-cutanate de traumatisme (excoriaţii, hematoame)
Micţiune posibilă, urină hematurică
Semne clinice ale rupturii vezicale intraperitoneale
Semne cutaneo-parietale (hipogastrice)- excoriaţii, hematoame
Durere hipogastrică ± epigastru
“Ascită” – fluid intraperitoneal
Semne de peritonită – imediat (urină infectată) sau la 1 – 2 zile
Suprimarea micţiunilor – parţial sau total
Tact rectal – semne de iritaţie peritoneală cu Douglas bombat
Semne de şoc septic = peritonită urinară
Investigaţii paraclinice necesarediagnosticului pozitiv
Laborator
Imagistic:
RRVS - fracturi de bazin
- arie mată în pelvis sau hipogastru
UIV + cistografie = extravazarea SDC perivezical sau în peritoneu
Uretrocistografia retrogradă – 350 – 400 ml SDC perivezical sau peritoneu
Ecografia abdominală
TRATAMENT - URGENT: şocul, hemoragia
Rupturile vezicale subperitoneale
Explorare chirurgicală
- deschiderea vezicii
- sutură (Vicryl)
- drenaj urinar (sondă / cistostomie)
- explorare peritoneală
- leziuni viscerale asociate
PO – antibiotice, reechilibrare – hematologică, h-e, a-b
Rupturile intraperitoneale
Explorare chirurgicală
- suturarupturii (Vicryl)
- drenaj urinar (sondă / cistostomie)
- lavaj şi drenaj multiplu - peritoneu
Fracturile oaselor pelvisului
Hematomul pelvin - evacuare, hemostază, meşaj, embolizare
Adenomul de prostata
Prostata apare la embrionul de 12 săptămâni
Derivă din sinusul urogenital / canalul mezonefric Wolffian
Anatomie: - formă de trunchi de con cu baza în sus
- dimensiuni 4 - 4 - 3 = 15 g
Fiziologie prostatică
secreţie externă – 25% fluid spermatic
secreţie internă (PSA, PAP, prostaglandine, Mg, Zn, ac. citric, fructoză, etc)
Incidenta - 51% bărbaţi : 60 – 69 ani necesită tratament
Consecinţele asupra ap. urinar:
uretră
vezica urinară
uretere + rinichi
rect
uretra supra-montanală alungită 3 7 cm
colul vezical circular fantă ant. – post.
vezica: - normală
mucoasă congestivă (litiază, cistite)
musculară
sediul OUS şi OUD / colul vezical
ureterohidronefroză (reflux v-u)
Diagnostic pozitiv
Anamneza + tuşeul rectal + palpare abdominală
Laborator – uzuale (uree, Cr, K) + PSA / free PSA, sumar urină, urocultură
Uroflowmetrie (debitmetria urinară)
Ecografia
RRVS + UIV + cistouretrografie intra + post-m.
Altele: - UPR
- TC, RMN
- Cistoscopie
Modificări locale în HBP– tuseul rectal:
Prostata mărită
Dimensiuni T, L
Şanţ median dispărut
Suprafaţa netedă / nu
Consistenţă elastică
Limite nete
Dureroasă / nu
Mobilizabilă
Asimetria lobilor
Ecografia:
Transabdominală
Transrectală
Transuretrală
RRVS + UIVcu cistouretrografie intra- şi postmicţională- Se impune în HBP +
hematurie
Cistoscopia- Când UIV nu se poate facesauin caz de hematurie
Ureteropielografie retrogradă (UPR)
Tomografia computerizată şi RMN
Complicatii:
Litiază vezicală
Hematuria macroscopică
Infecţii ap. uro-genital (adenomită, cistită, PNA, orhiepididimită)
Pseudoincontinenţă
Retenţie acută de urină
Ureterohidronefroză – insuficienţă renală
Tratament: chirurgical, medicamentos, hormonal, neconventional
Indicaţii absolute
Simptomatologie obstructivă severă
Rezidiul vezical > 100 ml
Ureterohidronefroză
Insuficienţă renală
Retenţie completă de urină
Litiază
Indicaţii relative
Prostatism
Infectii urinare persistente
Hematurie
Cancerul de prostata
Cancerul de prostată este o afecţiune malignă în care celulele prostatice se modifică, se
înmulţesc necontrolat şi vor creşte foarte repede dând naştere unei mase tumorale la
nivelul prostate
Celulele canceroase se pot dezvolta atât la nivel prostatic, distrugând ţesutul normal
învecinat, fie pot migra la distanţă prin vase sanguine sau limfatice, producând
metastazarea bolii (sau însămânțarea bolii în alte organe sau țesuturi).
Cancerul de prostată (CP) reprezintă una din cele mai frecvente neoplazii în ţările cu
speranţă de viaţă crescută, riscul crescând progresiv cu vârsta
Factorii de risc pentru CP sunt:
Vârsta înaintată
Istoricul familial (riscul creşte de 2 ori la persoanele cu rude de gradul I cu CP)
Rasa (în S.U.A., incidenţa la negri > albi > asiatici)
Localizare geografică (incidenţă redusă în Asia, crescută în Scandinavia şi S.U.A)
Alimentaţia (consumul crescut de grăsimi animale) –posibil, dar nu definitiv
HISTOLOGIE
Adenocarcinoamele reprezintă marea majoritate (95%) a neoplasmelor prostatice.
Screening-ul înseamnă căutarea semnelor caracteristice unei afecţiuni înpopulaţia care nu
are simptome sugestive de boală. Astfel, prin screening-ul pentru cancerul de prostată se
identifică pacienţii în stadii incipiente ale bolii, când tratamentul poate fi mai eficient.
Screening-ul pentru cancerul de prostată trebuie efectuat în jurul vârstei de 50 de ani, însă
la persoanele cu risc crescut se începe mai devreme şi va include obligatoriu:
Dozarea PSA (prostatespecificantigen–antigenulspecificprostatic) – constă în
determinarea nivelulului antigenului specific prostatic din sânge;
nivele crescute de PSA au fost găsite la pacienţi cu cancer prostatic, adenom de prostată,
infecţii sau inflamaţii ale acesteia.
Tuşeul rectal (TR) - pentru tuşeul rectal medicul va folosi o mănuşă chirurgicală de unică
folosinţă iar index-ul va fi lubrefiat pentru ca manevra să fie cât mai puţin supărătoare;
tuşeul rectal este un examen banal care poate oferi informaţii valoroase despre mărimea,
consistenţa şi prezenţa unor zone anormale la nivelul prostatei.
El trebuie efectuat numai de către medic şi la indicaţia acestuia
Manifestarile clinice ale cancerului de prostata
În evoluția naturală a cancerulului de prostată simptomatologia locală apare de obicei
tardiv datorită faptului că în majoritatea cazurilor are punct de plecare în țesutul de la
periferia glandei. Prezenţa simptomelor şi semnelor trădează deja un stadiu local avansat
al bolii sau chiar metastatic.
De obicei simptomele care deranjează şi aduc pacientul la medic sunt reprezentate de:
• Urinare frecventă în special noaptea;
• Nevoia urgentă de a urina;
• Jetul urinar slab proiectat (cade mai aproape de dumneavoastră);
• Jetul urinar întrerupt;
• Senzaţia că vezica nu se goleşte complet după urinare;
• Dificultăţi la începerea şi terminarea urinatului;
• Hematurie - prezența de sânge în urină;
• Hemospermie - prezența de sânge în spermă;
• Scăderea volumului spermatic ejaculat;
• Impotența;
• Durere locală sub formă de jenă, înţepătură, senzaţie de corp străin localizat în perineu
Trebuie menţionat faptul că unele aceste simptome pot fi datorate şi altor afecțiuni ale
prostatei cum ar fi infecţiile sau mărirea de volum a acesteia. De aceea interpretarea
acestora se va face numai de către medicul urolog
Principalele instrumente clinice de diagnostic în cancerul de prostată sunt:
• Tuşeul rectal;
• Testul PSA;
• Ecografia transrectală şi puncţia biopsie prostatică.
Ecografia transrectală permite măsurarea exactă a prostatei şi identifică ariile suspecte; de
asemenea furnizează imagini ale veziculelor seminale şi ale ţesuturilor din vecinătatea
prostatei.
Biopsia prostatică este standardul diagnosticului cancerului de prostată. Aceasta se
realizează transrectal sub ghidaj ecografic (se foloseşte un ac fin pentru a obţine un
fragment mic prostatic). Puncţia se realizează subanestezie locală iar numărul optim de
fragmente bioptice variază între 10 şi 12. După procedură se poate întâmpla să apară
sânge în urină, hemospermie. Suferința dispare în câteva zile.
Diagnosticul pozitiv se stabileste numai prin examen histologic
PROGNOSTIC
Sistemul de grading utilizat pentru cancerul de prostată poartă denumirea de scor Gleason
anatomopatologul Donald Gleason are paternitatea acestei clasificări) care poate varia pe
oscală de la 2 la 10.
Scor Gleason
Puţin agresiv (Scor Gleason 2-4)
Moderat agresiv (scor Gleason 5-7)
Cel mai agresiv (scor Gleason 8-10)
Factorii prognostici la momentul diagnosticului CP sunt:
Vârsta
Stadiul bolii, gradul de diferenţiere tumorală (scorul Gleason)
Nivelul PSA, nivelul fosfatazei acide serice [2,3,4].
Ploidia ADN (diploidia este benefică în stadiile III şi IV)
Sunt identificate 3 grupe de risc:
•risc scăzut: pacienţii cu T1-T2a, PSA < 10 ng/ml şi scor Gleason < 7 (interval liber de
boală la 5 ani de 70-90%)
•risc intermediar: pacienţi cu T2b-T3a, PSA = 10-20 ng/ml şi scor Gleason = 7 (interval
liber de boală la 5 ani de 50-70%)
•risc crescut: pacienţi cu T3b, PSA > 20 ng/ml şi scor Gleason > 7 (interval liber de boală
la 5 ani de 50%)

Cancerul de prostată 

poate fi încadrat astfel în unul din cele patru stadii:

Stadiul I: reprezintă un cancer detectat precoce, care nu poate fi evidenţiat prin tuşeu
rectal dar poate fi pus în evidenţă prin examen microscopic.
Stadiul II: formaţiunea tumorală poate fi evidenţiată prin tuşeu rectal dar este limitată la
prostată.
Stadiul III: formaţiunea tumorală s-a extins în afara prostatei şi poate invada veziculele
seminale.
Stadiul IV: formaţiunea tumorală a invadat organele învecinate sau există metastaze
Tratamentul cancerului de prostata – principii generala
Baza tratamentului cancerului de prostata este hormonodependenta
Tratametul chirurgical (prostatectomia radicala) si in cazuri selectionate radioterapia, sunt
singurele metode care pot vindeca definitiv pacientul
Tratamentul medical nu vindeca boala, el faceca aceasta sa regreseze, sa fie controlata
pentru o anume perioada si sa se amelioreze temporar
Tratamentul paliativ este multiplu (hormonal, chirurgical, radio si chimioterapic
Indiferent de varsta, stadiu, prognostic, se va asigura confortul mictional al bolnavului
Prostatectomia radicală constă în extirparea pe cale chirurgicală clasică, laparoscopic sau
asistată robotic a prostatei în întregime şi aveziculelor seminale. Ca şi complicaţii mai
frecvente ale acestui tip de intervenţie se pot întâlni incontinenţa urinară şi impotenţa.
Tratamentul chirurgical modern pastrează bandeletele neuromusculare responsabile
înerecţie şi asigură prezervarea sfincterului urinar striat care asigură continenţa urinară.
Doar în stadii mai avansate aceste deziderate nu pot fi îndeplinite.
Radioterapia externăconstă în iradierea pacientului cu boală în stadiiincipiente pe aria
pelvisului, în regiunea prostatei.
Brahiterapiaeste o metodă de asemenea iradiantă care constă în introducerea în prostată,
pe cale transrectală, a unor„seminţe”care conţin o substanţă radioactivă (de regulă iod
radioactiv), ce vor realiza iradiereaprostatei în interiorul acesteia. Avantajul acestei
metode este faptul că bolnavul scapă de „taietură” şi de complicaţiile operaţiei clasice sau
al radioterapiei („razelor”).
Menţionăm, de asemenea, orhidectomia bilaterală sau castrarea chirurgicală, metodă care
a pierdut din ce în ce mai mult teren şi se apropie de dispariţie în arsenalul urologic
actual, fiind detronată de tratamentul medicamentos modern.
Medicamentele folosite în cancerul de prostată se grupează, în funcţie de modul și locul
de acţiune, în mai multe categorii, toate având însă acelaşi principiu, respectiv reducerea
nivelului de testosteron circulant: estrogeni, analogi LHRH, antagoniști LHRH,
antiandrogeni (nonsteroidici sau steroidici).

Cancerul renal

Epidemiologie
al 7-lea cancer ca frecvenţă şi al 10-lea ca mortalitate la bărbat
în SUA reprezintă circa 3% din totalul cancerelor
de obicei diagnosticat între 50 şi 70 ani, poate apărea la orice vârstă
majoritatea pacienţilor cu cancer renal sunt trecuţi de 40 ani
de 2 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei
există anumiţi factori genetici predispozanţi
aceştia apar doar în 5% din cazuri
2 celule maligne apar mai frecvent în cancerul renal
celula clară, cauzată de o mutaţie a geneiVHL
celula papilară, cauzată de o serie de mutaţii genetice
Factori de risc
Fumatul
fumătorii au risc dublu de cancer renal
Obezitatea
Hipertensiunea arterială
Abuzul cu anumite medicamente
Dializa de lungă durată
Sindromul von Hippel-Lindau
Ocupaţia
muncitoriide la cuptoarele din industria fierului şi oţelului
muncitorii expuşi la azbest sau cadmiu
Sexul
bărbaţii au risc dublu
Patologie
Adenocarcinoame (>85%)
cea mai frecventă formă de cancer renal, denumită şi
hipernefrom
tumoră Grawitz
cu câteva suptipuri
cu celule clare (75-85%), având originea în tubul proximal
papilar
chromofob
oncocitic (rar) – de obicei nu e agresiv
Carcinoame tranziţionale
cu origine în celulele uroteliale din pelvisul renal
Tumora Wilms
neoplasmembrional
8% din cancerele pediatrice, cea mai frecventă tumoră abdominală în copilărie
apare cu frecvenţă maximă la 3-4 ani
rata de vindecare este de aproape 90%
WT-1, o genă supresoare tumorală, este deletată sau mutată
Simptome
Generale
inapetenţă
scădere ponderală inexplicabilă
fatigabilitate
febră recurentă (fără legătură cu infecţii)
HTA
anemie / policitemie
Hematurie
Durere în regiunea lombară
persistentă
Presiune / masă / tumorăîn flanc / regiunea lombară
Edem de membru inferior
Simptomede boală avansată
invazie locală (ficat, pancreas, colon)
boală metastatică (pulmonar, limfatic, osos, hepatic, cerebral, suprarenal, rinichi
contralateral)
Diagnostic
examen clinic
laborator
teste sangvine (hemogramă, teste funcţionale renale şi hepatice)
teste de urină
imagistică
ecografie
CT / RMN
extensia bolii
invazia limfatică /vasculară
metastaze
urografie cu substanţă de contrast
scintigrafie osoasă
biopsie
Stadializare
Stadiul I: tumora < 7 cm
50 – 60% supravieţuire la 5 ani
Stadiul II: > tumora 7 cm
30 – 60% supravieţuire la 5 ani
tumoră limitată la un rinichi, nu invadează ganglionii limfatici / organe la distanţă
Stadiul III: tumoră de orice mărime careinvadează
ganglionii limfatici regionali
venele mari / ţesutul perirenal
20 – 50% supravieţuire la 5 ani
Stadiul IV: tumora depăşeşte ţesutul perirenal, cu răspândire la distanţă
0 – 20% supravieţuire la 5 ani
Tratament: depindede stadiul bolii
adesea se utilizează abordări multimodale
chirurgiaeste tratamentul standard în cancerul renal localizat
radioterapiaşi chimioterapianu sunt foarte eficiente în cancerul renal
terapiile biologice (ţintite / imunoterapia) sunt tot mai mult utilizate
Chirurgia
dacă nu a metastazat, cancerul renal poate fi vindecat exclusiv chirurgical
nefrectomia radicală
înlătură în întregime rinichiul afectat şi ţesutul înconjurător
ganglionii perirenali pot fi şi ei înlăturaţi
nefrectomie de “debulking” în boala metastatică – creşte supravieţuirea
nefrectomia parţială (chirurgie conservativă)
înlătură tumora prezervând cât mai mult din rinichiul afectat
recomandată în stadiul I, tumori bilateralesau la pacienţi cu rinichi unic
chirurgia laparoscopică (tumoră< 10 cm)
morbiditate şi spitalizare reduse
ablaţia prin radiofrecvenţă
crioablaţia
Terapia moleculară ţintită
inhibitori de tirozinkinază
sunitinib (Sutent)
sorafenib (Nexavar)
inhibitori de mTOR kinază
temsirolimus (Torisel)
everolimus (Afinitor)
inhibă o enzimă cu rol în controlul creşterii celulare şi a angiogenezei
anticorpi monoclonali
bevacizumab (Avastin)
încetineşte evoluţia carcinomului renal metastatic
afectează neoangiogeneza tumorală
există o ferventă cercetare medicală clinică în cancerul renal, se testează noi combinaţii
de molecule existente, dar şi molecule noi
Imunoterapia
stimulează apărarea naturală împotriva cancerului
cancerul renal este unul din cancerele cele mai imunoresponsive
alături de melanom, unul din puţinele cancere cu care imunitatea poate lupta eficient,
odată ce sunt deja instalate
Interleukina-2 (IL-2) este cel mai eficient imunoterapic în cancerul renal
rată de răspuns 14% (7% răspuns complet!)
4% deces în cursul terapiei!
Interferonul alfaeste şi el utilizat în forme avansate de cancer renal
rată de răspuns 15%
vaccinuri tumorale, fabricate din propria tumoră sau cu antigene tumorale renale
cunoscute, sunt în diverse faze de cercetare
Radioterapia
diferite metode de administrare
radioterapia externă
brahiterapia (implanturi)
rareori utilizată ca unică abordare, doar când pacientul e inoperabil
cel mai adesea se utilizează paliativ, pentru ameliorarea simptomatologiei date de
metastazele osoase, pulmonare, cerebrale etc.
radioterapia stereotactică
optimizează administrarea cu reducerea iradierii ţesutului sănătos
Chimioterapia
chimioterapia clasică este ineficientă în majoritatea formelor de cancer renal
carcinomul tranziţional renal şi tumora Wilms sunt mai sensibile la chimioterapie
monochimioterapie / polichimioterapie
Vinblastină: 2.5 – 25% rată de răspuns
Floxuridină: 10-20% rată de răspuns
Gemcitabină / 5FU: 17% rată de răspuns
sunt testate noi molecule şi combinaţii
Îngrijiri paliative / suportive
durere
medicaţie analgezică
RT pe metastazele dureroase (în special metastaze osoase)
RT în compresiunea medulară
hemoragie
angioinfarctizare (embolizarea arterei renale)
colică renală
stentureteral
hidratare
hipercalcemie
bifosfonaţi
hidratare
fatigabilitate, febră, inapetenţă
AINS
stimularea apetitului
Prognostic
cancer limitatrenal (40% of patients)
tratat exclusiv chirurgical
curativ în 90% din cazuri
cancer extins (60% of patients)
în general nu este vindecabil exclusiv chirurgical
prognostic mai rezervat
79% din pacienţii cu nefrectomie parţială nu fac recidivă, comparativ cu 77% din
pacienţii cu nefrectomie radicală
incidenţainsuficienţei renale este de 11% în nefrectomia parţială, comparativ cu 22% în
nefrectomia radicală
nefrectomia parţială este la fel de eficientă ca şi nefrectomia radicală, dar cu morbiditate
mai redusă
Cancerul de vezica urinara
Epidemiologie
incidenţă 20/100000/an (Europa)
mortalitate 8-9/100000/an
al 4-lea cancer ca frecvenţă la bărbat şi al 7-lea la femeie
la diagnostic>70% din pacienţi au > 65 ani
Factori de risc
Sex
risc triplu la bărbat
Vârstă
incidenţă crescută în decada a 7-a de viaţă
Rasă
albii au risc dublu
Fumat
Abuz de analgezice
fenacetina creşte riscul
Inflamaţii urinare cronice