PNEUMOLOGIE SI NURSING SPECIFIC , TUBERCULOZA PULMONARĂ

6. TUBERCULOZA PULMONARĂ

Definiţie: tuberculoza pulmonară este o boală infecto-contagioasă provocată de bacilul
Koch, afectând organismul în întregime, interesând cu precădere plămânul şi având de obicei o
evoluţie cronică, pe parcursul căreia se deosebesc două etape: tuberculoza primară şi tuberculoza
secundară.
Etiopatogenie: agentul patogen, bacilul Koch, denumit astfel după numele celui care 1-a
descoperit în 1882 (Robert Koch), este un microorganism în formă de bastonaş, cu un înveliş din
ceară şi substanţe grase. Se impregnează greu cu coloranţii obişnuiţi, iar odată colorat, se
decolorează greu cu alcool sau substanţe acide. Se spune de aceea că bacilul tuberculos este acidoşi
alcoolorezistent. Există trei specii de bacii Koch: uman, denumit şi Mycobacterium tuberculosis,
bovin şi aviar, utlimul fiind practic fără importanţă în patologia umană. S-a emis şi ipoteza că
bacilul Koch poate exista şi sub formă de virus filtrant. De la omul bolnav, mai rar de la bovideele
bolnave, bacilii sunt împrăştiaţi prin spută, puroi, urină, lapte etc.
Contaminarea se face:

- Pe cale aeriană, aproape totdeauna prin bacilul Koch de tip uman. De la bolnavii
de tuberculoză şi produsele patologice ale acestora, germenii ajung în organismul
indivizilor neinfectaţi (fie direct, prin ploaia de picături bacilifere formată din mii
de picături de salivă purtătoare de bacili, inhalate cu uşurinţă odată cu aerul
atmosferic, fie indirect, prin particule de praf contaminate în urma depunerii pe jos
şi pe obiecte a picăturilor bacilifere, ridicate apoi în aer şi inhalate în acelaşi mod).
- Pe cale digestivă, mai rar, prin ingerarea unor alimente infectate (lapte, unt), în
special în ţările în care tuberculoza bovină este mai frecventă. Căile cutanate,
transplacentară etc. sunt excepţionale.
Pătrunderea în organism a bacilului Koch determină leziuni anatomice (şancrul de
inoculare şi adenopatia satelită), modificări biologice (reacţii la tuberculină pozitive) şi semne
clinice inconstante. Ansamblul acestor reacţii este cunoscut sub numele de primoinfecţie. In cele
mai multe cazuri, bacilii care pătrund în organism, nu produc nici o tulburare (exceptând
pozitivarea reacţiei la tuberculină). Este vorba de tuberculoza-infecţie. În alte cazuri, bacilii se
multiplică, provoacă leziuni, cel mai adesea pulmonare. Aceasta este tuberculoza-boală. Prezenţa
bacilului Koch este indispensabilă pentru afirmarea diagnosticului de tuberculoză. Leziunea
iniţială (primoinfecţia) este situată aproape întotdeauna în plămâni, bacilul Koch răspândindu-se
de aici în organism prin următoarele căi: calea limfatică; calea hematogenă, în care diseminarea
bacilului se face prin deschiderea unui ganglion limfatic sau a altor leziuni într-o venă; calea
bronhogenă, când bacilii dintr-o leziune activă sunt transportaţi prin bronhii în alte părţi ale
aparatului respirator. Bacilul trebuie căutat în expectoraţie şi în lichidul de spălătură gastrică, în
cazul tuberculozei pulmonare; în urine în cazul tuberculozei uro-genitale; în lichidul
cefalorahidian, în cazul tuberculozei meningiene; în puroiul unui abces, în cazul tuberculozei
osteoarticulare sau ganglionare.
Examenul bacteriologic se face de obicei direct, cu coloraţia Ziehl-Nielsen, bacilii
apărând sub formă de bastonaşe fine, colorate în roşu pe un fond albastru. In situaţii speciale,
examenul se face fie după omogenizare, metodă care permite concentrarea bacililor, fie prin
cultură pe medii speciale, cel mai cunoscut fiind mediul Löwenstein, sau inoculând la cobai
produse patologice conţinând bacili tuberculoşi. în principiu se începe totdeauna cu examenul
direct şi, dacă acesta este negativ, se recurge, după caz la culturi sau inoculare. Bacilul tuberculos
este foarte sensibil la lumină solară, mai ales la razele ultraviolete. Este sensibil de asemenea la
căldură şi fierbere; în schimb, rezistă la uscăciune şi frig. Antisepticele acţionează diferit. De
obicei, pentru dezinfectarea produselor patologice se foloseşte un amestec în părţi egale de sodă
caustică 30% şi crezol 30%, din care se prepară o soluţie apoasă 5%. Se mai folosesc formolul 5%
şi acidul fenic 5%.
Imunitate şi alergie: prezenţa bacilului Koch în organism modifică profund felul de a
reacţiona al acestuia. Este binecunoscut fenomenul Koch, după numele celui care 1-a descris,
fenomen aflat la baza noţiunii de imunitate. Astfel, inocularea unor bacili Koch la un cobai
sănătos, determină local o reacţie minimă; în schimb, bacilii se răspândesc în tot organismul,
provocând o adenopatie generalizată, iar animalul moare în câteva săptămâni. Aceeaşi inoculare
făcută unui animal deja tuberculos, provoacă o intensă reacţie locală, care poate merge până la
ulceraţie, dar care se vindecă. Iată deci că bacilii Koch au conferit animalului bolnav o stare de
imunitate, care se opune înmulţirii şi răspândirii lor în organism, dar şi o stare de hipersensibilitate,
de care ţin brutalitatea şi masivitatea reacţiilor la noul contact cu bacili Koch. Această stare
particulară pe care o prezintă organismul infectat cu bacili Koch poartă numele de alergie. Deci,
termenul de alergie, creat de Pirquet în 1907, arată reactivitatea schimbată a organismului infectat
faţă de o nouă infecţie cu B.K. Alergia se cercetează în clinică prin reacţia la tuberculină.
Tuberculina este o substanţă care se găseşte în culturile de bacii Koch vechi de 3 - 6 săptămâni şi
care rezultă, probabil, din distrugerea bacililor. Injectarea tuberculinei nu produce nici o reacţie
particulară la omul neinfectat. Alergia tuberculinică se manifestă prin reacţii locale (la locul de
inoculare): edem, eritem şi papulă; reacţii focale (procese congestive la nivelul leziunilor
tuberculoase); reacţii generale: febră, dispnee. Rezultă din cele de mai sus că alergia din
tuberculoză se caracterizează printr-o stare de hipersensibilitate şi printr-o oarecare imunitate sau
rezistenţă a organismului faţă de o reinoculare de bacili.
Factori care contribuie la apariţia bolii: deşi marea majoritate a populaţiei, cel puţin în
ţările europene, este infectată de tuberculoză, numai aproximativ 1% contractează tuberculozaboală.
Factorii care contribuie la aceasta, sunt următorii:
- terenul, care cuprinde ansamblul caracterelor care fac un organism rezistent sau fragil;
- vârsta, riscul de a contracta boala fiind mai crescut între 0 şi 3 ani, la pubertate, adolescenţă
şi tinereţe (15-30 de ani) şi după 50 de ani;
- caracterul contaminării: masivă, prelungită;
- scăderea rezistenţei organismului prin subalimentaţie, epuizare fizică sau psihică, teren
tarat (diabet, alcoolism), stări fiziologice (sarcină, alăptare);
- unele terapeutici, în special corticoterapia;
- apărarea naturală slabă; prin lipsa de contact cu tuberculoza de-a lungul
generaţiilor.
Anatomie patologică: se disting în tuberculoză două tipuri de leziuni: exsudative şi
productive, care pot apărea izolate sau asociate.
Leziunile exsudative se caracterizează la început printr-o reacţie inflamatorie banală a
alveolelor. Aceste leziuni pot dispărea sau se pot cazeifica. Cazeificarea este o necroză particulară,
provocată de bacilul Koch, care transformă ţesuturile într-o substanţă cenuşie-gălbuie, semănând
cu brânza, de unde-i vine şi numele. Cazeificarea poate interesa atât leziunile exsudative, cât şi pe
acelea productive. Dacă leziunea exsudativă cazeificată intră în contact cu o bronhie, materialul
cazeos este eliminat prin expectoraţie, formându-se caverna, care se prezintă ca o lipsă de
substanţă, de dimensiuni variabile. Nu totdeauna substanţa cazeoasă se elimină şi apare caverna;
uneori se poate fibroza şi calcifia.
Leziunea productivă este tuberculul sau foliculul tuberculos. Acesta, este alcătuit dintr-o
celulă gigantă, cu numeroşi nuclei, având aşezate în straturi la periferie, celule numite epitelioide
şi celulele numite limfoide. Macroscopic, leziunile productive se prezintă fie sub forma unor
focare mici, constituind granulia miliară, fie sub formă de tuberculi miliari. O formă particulară
este tuberculomul - o formaţiune rotundă şi bine delimitată, cu diametrul de 1 - 4 cm, care rezultă
din unirea mai multor focare nodulare mici. Formele exsudative sau productive pot dipărea
complet. Cel mai adesea se cazeifica, se fibrozează sau se calcifiază. Din această cauză,
tuberculoza apare fie sub formă de leziuni fibronodulare, fie sub formă de leziuni fibrocalcifiate
sau fibrocavitare.
În tuberculoză mai pot apărea şi alte leziuni: adenopatii, emfizem pulmonar, atelectazie,
îngroşări sau aderenţe pleurale etc.
6.1 TUBERCULOZA PRIMARĂ
Definiţie: tuberculoza primară este prima etapă în evoluţia tuberculozei. Infecţia este
totdeauna exogenă. Alergia la tuberculină e prezentă: leziunea iniţială o constituie complexul
primar, iar leziunile caracteristice sunt adenopatia, inflamaţiile perifocale şi leziunile cazeoase
extensive. Evoluţia poate fi acută sau subacută. Diseminările se produc pe cale limfatică şi mai
ales, hematogenă în plămân, meninge, oase, seroase, aparat urogenital. Pleurezia apare rar.
Prognosticul este benign atunci când nu apar complicaţii, involuţia leziunilor fiind datorată în
general calcifierilor. Principalele aspecte sub care se prezintă tuberculoza sunt: primoinfecţia
tuberculoasă, adenopatia traheobronşică şi tuberculoza miliară.
PRIMOINFECŢIA TUBERCULOASĂ
Definiţie: primoinfecţia tuberculoasă este ansamblul manifestărilor clinice, umorale şi
anatomice ale unui organism, care suferă pentru prima dată contactul cu bacilul tuberculos.
Etiopatogenie: bacilul Koch pătrunde aproape totdeauna pe cale aeriană, fapt pentru care
leziunile apar în marea majoritate a cazurilor în plămâni. Primoinfecţia este caracterizată anatomic
prin şancrul de inoculare, limfagita şi adenopatia hilară satelită, constituind împreună complexul
primar, iar din punct de vedere biologic, prin reacţii cutanate la tuberculină pozitive, iar clinic, prin
semne de obicei necaracteristice.
Perioada de incubaţie - perioada de timp de la pătrundera bacililor Koch în orgnaism şi
până la apariţia modificărilor umorale, anatomice şi clinice - variază de la câteva zile la 3-4 luni, în
funcţie de masivitatea infecţiei, virulenţa germenilor şi de rezistenţa organismului. Această
perioadă se numeşte antealergică şi sfârşitul ei este evidenţiat prin apariţia reacţiei prozitive la
tuberculină. Primoinfecţia survine mai frecvent la vârstele mici şi se întâlneşte din ce în ce mai rar,
pe măsură ce se avansează în vârstă. Deşi foarte rară, primoinfecţia poate fi localizată şi în afara
plămânului: intestinal,cutanat,bucofaringian etc.
Anatomie patologică: leziunea primitivă este localizată în parenchimul pulmonar şi se
numeşte şancru de inoculare. Este un proces mixt - exsudativ şi productiv (bronho-alveolită
cazeoasă). Pe căi limfatice, infecţia se propagă la ganglionii hilari, unde constituie al doilea
element al complexului primar: adenopatia satelită.
Simptome: primoinfecţia poate fi descoperită, rar, cu ocazia unui simptom funcţional:
tusea, uneori datorită apriţiei aşa-numitului "sindrom de impregnaţie bacilară" (astenie, inapetenţă,
pierdere ponderală, amenoree, stare subfebrilă) şi cel mai adesea, prin reacţia cutanată la
tuberculină, care trebuie practicată sistematic. Elementele diagnosticului sunt: virajul la
tuberculină, aspectul radiologic şi depistarea agentului contaminator.
Virajul la tuberculină permite prin el însuşi diagnosticul de primoinfecţie. Reacţia la
tuberculină este o metodă de diagnostic, bazată pe riposta cutanată violentă a organismelor
hipersensibilizate printr-o infecţie tuberculoasă. Reacţiile negative arată că subiectul (individul
testat) nu a fost infectat cu bacilul Koch. Există totuşi câteva excepţii:
- în timpul perioadei antealergice - fază care se întinde de la contaminarea bacteriologică până la
apariţai reacţiei şi care durează în medie de la 3 săptămâni la 3 - 4 luni -individul, deşi infectat, are
o reacţie negativă;
- în cursul unor boli (rujeolă, limfogranulomatoză malignă etc.), datorită anergiei (lipsă de
reactivitate) trecătoare;
- la bolnavii de tuberculoză, fie în cursul tuberculozei miliare, fie în perioada terminală a
tuberculozei ulcerocazeoase.
Reacţiile pozitive arată că subiectul, a venit în contact cu bacilul Koch, dar ele nu indică
dacă este vorba de o tuberculoză-boală sau de o tuberculoză-infecţie. Mai mult, nu precizează
momentul contaminării. În favoarea unei primoinfecţii, pledează trei argumente: vârsta subiectului
- cu cât acesta este mai tânăr, cu atât există mai multe şanse să fie o primoinfecţie; intensitatea
reacţiei - o reacţie flictenulară traduce adesea o infecţie recentă; data virajului la tuberculină
(trecerea de la reacţia negativă la reacţia pozitivă); -dacă subiectul a mai avut testări tuberculinice
cu rezultate negative în trecutul imediat, se poate situa data primoinfecţiei între ultima reacţie
negativă şi primoreactia pozitivă.
Semnele radiologice: şancrul de inoculare şi adenopatia satelită. Şancrul de inoculare este
situat la periferia plămânului, mai frecvent în dreapta, apărând sub forma unei imagini fără contur
net, de dimensiuni variabile. Cicatrizat sau calcifiat, poate persista ca un nodul dens, opac.
Adenopatia satelită este mult mai adesea vizibilă şi se prezintă sub forma unor opacifieri ovalare,
unice sau multiple, bine delimitate, situate în regiunea hilului. Depistarea agentului contaminator
este importantă nu numai pentru diagnostic, dar şi pentru sterilizarea sursei de infecţie. Când
bolnavul cu primoinfecţie este un nou-născut, agentul contaminator este de obicei mama, tatăl,
bunicii; când este un şcolar, trebuie investigaţi şi profesorii. In general, ancheta epidemiologică va
cuprinde întregul anturaj al bolnavului, o atenţie particulară acordându-se persoanelor vârstnice;
experienţa arată că bătrânii, purtători ai unor vechi leziuni tuberculoase, evoluând fără zgomot,
sunt de obicei surse de contaminare.
Forme clinice.
Primoinfecţia ocultă (latentă) nu se însoţeşte de semene clinice şi uneori nici radiologice,
fiind prezente numai semnele umorale (reacţia la tuberculină). Prognosticul este bun.
Primoinfecţia manifestă prezintă, pe lângă semnele umorale şi semne radiologice
(complexul primar) şi manifestări clinice care constau în semne de impregnare bacilară şi semne
de bronşită difuză. Evoluţia şi prognosticul sunt benigne, leziunile cicatrizându-se.
Primoinfecţia însoţită de manifestări alergice, dintre care cea mai obişnuită este eritemul
nodos. Acesta este un infiltrat relativ dur, la început roşiatic, apoi violaceu, dureros spontan şi la
presiune, localizat pe faţa anterioară a gambelor, dispărând cam în zece zile. Eritemul nodos poate
apărea şi în reumatismul poliarticular acut sau în caz de sensibilizare la sulfamide. Prognosticul
este în general bun.
Complicaţii:
Complicaţii congestive, numite epituberculoze: sunt focare congestive pneumonice,
dezvoltate în jurul şancrului de inoculare, apărând în săptămânile sau lunile care urmează
primoinfecţiei şi se datoresc manifestărilor hiperergice, în care alergia - prin intensitatea sa -
devine patologică, depăşind limita unei reacţii de apărare. Tabloul clinic se caracterizează prin
febră (38 - 39°), uneori dispnee, stare generală mai alterată. Examenul radiologic evidenţiază
opactăţi omogene întinse. Evoluţia este favorabilă, în decurs de câteva săptămâni.
Perforaţii gangliobronşice: pot provoca obstrucţii bronşice, iritaţie bronşică (tuse,
expectoraţie, hemoptizii), stări febrile, caverne ganglionare etc.
Pneumonii sau bronhopneumonii cazeoase: sunt tuberculoze pulmonare acute, adesea
mortale, caracterizate prin leziuni pulmonare întinse, la început exsudative, apoi cazeoase. Apar în
lunile care urmează primoinfecţiei, în special la copiii mici lispiţi de rezistenţă, dar uneori şi la
adulţi cu rezistenţă scăzută. Debutul este precedat de semne de impregnare bacilară. Starea
generală este alterată, febra ridicată şi neregulată. Transpiraţiile nocturne, tusea şi expectoraţia,
hemoptizia, dispneea intensă, semnele sindromului de condensare la examenul fizic şi opacităţile
intense şi difuze, completează tabloul clinic. Prognosticul este rezervat chiar astăzi, când arsenalul
de tuberculostatice este atât de bogat.
Caverne primare: apar prin ulcerarea şancrului de inoculare sau a unei forme evolutive.
Diseminări hematogene: pot merge de la formele discrete, constituite din însămânţări
micronodulare ale vârfurilor plămânilor, până la tabloul dramatic al tuberculozei miliare. Uneori
apar însămânţări la distanţă în alte organe.
TUBERCULOZA MILIARĂ (GRANULIA)
Este o tuberculoză acută , caracterizată printr-o diseminare pe cale sanguină a bacilului
Koch , în plămâni și aproape în toate organele. Apare mai frecvent în continuarea primoinfecției ,
de obicei la copii și tineri , dar există şi o granulie care complică îndeosebi tuberculoza secundară.
Se caracterizează prin noduli miliari, egal dispersaţi în ambii plămâni şi în alte organe. Ca factori
declanşatori se pot întâlni surmenajul, subalimentaţia, expuneri prelungie la soare, corticoterapia
etc. Debutul este mai rar brusc, de obicie progresiv, cu astenie, inapetenţă, slăbire, febra. În
perioada de stare, febra este ridicată (39 - 40°), neregulată, oscilantă, starea generală profund
alterată, însoţită de tuse, astenie intensă, polipnee, cianoză, tahicardie şi transpiraţii. Aspectul
radilogic, caracteristic , arată prezenţa a numeroase opacităţi micronodulare, de mărimea boabelor
de mei, diseminate egal, de la vârf la baze, în ambii plămâni. Există mai multe forme: în forma
tifoidică domină tabloul hipertoxic, cu stare tifică şi splenomegalie, similar celui din febra tifoidă;
în forma meningitică, mai frecventă la copilul mic, domină semnele de meningită; în forma
pulmonară, asfixică, domină dispneea, cianoza şi asfixia. Înaintea apariţiei antibioticelor, granulia
era totdeauna mortală. Astăzi prognosticul este mai favorabil, dar numeroase cazuri evoluează
către o tuberculoză ulcerocazeoasă cronică.
Diseminările în alte organe, se produc îndeosebi tot pe cale hematogenă şi cuprind
următoarele localizări:
- diseminări seroase: pleurezie, pericardită, peritonită;
- diseminări osteoarticulare: morbul Pott (tuberculoză a vertebrelor, coxalgie, tumoare albă a
genunchiului;
- diseminări uro-genitale: tuberculoză renală sau genitală (epididimită, salpingită);
- tuberculoză a ganglionilor periferici (în special a celor cervicali şi submandibulari),
tuberculoză bronşică, laringiană, intestinală etc.
ADENOPATIA TRAHEOBRONŞICĂ
Definiţie: reprezintă o formă clinică aparte, care poate apărea şi în absenţa şancrului de
inoculare. Când nu apar complicaţii, evoluează tăcut, adesea fiind descoperită radiologic. Cele mai
obişnuite complicaţii sunt: caverna ganglionară, fistulele gangliobronşice şi compresiunea
organelor din jur.
TUBERCULOZA SECUNDARĂ
Definiţie: tuberculoza secundară sau ftizia este o tuberculoză de suprainfecţie (fie endogenă -
prin reactivarea leziunilor primare - fie, mai rar, exogenă prin contaminări noi), care debutează
prin leziuni nodulare apicale sau infiltrate precoce. Domină fenomenele de imunitate specifică
relativă. Leziunea caracteristică este caverna, a cărei evoluţii este cronică. Diseminările sunt de
obicei bronhogene; se însoţeşte de pleurezie, iar prognosticul e rezervat.
Etiopatogenie: boala apare de obicei la adult şi debutează frecvent printr-un infiltrat în lobul
superior, numit infiltrat precoce. Se datorează fie reinfecţiei endogene, prin scăderea rezistenţei
organismului în condiţii precare de mediu (surmenaj, subalimentaţie) sau după boli anergizante,
care redeschid focarele ganglionare ale complexului primar, fie reinfecţiei exogene, în care bacilli
Koch provin dintr-o suprainfecţie pe cale aeriană.În afara debutului prin infiltrat precoce,
tuberculoza secundară mai poate începe cu un complex primar excavat cronicizat cu perforarea
unui ganglion într-o bronhie sau cu o diseminare hematogenă în plămâni. Diseminările se fac de
obicei pe cale bronhogenă.
Simptome: debutul poate fi asimptomatic, boala fiind descoperită cu ocazia unui control
radiologic, sau insidios, cu fenomene de impregnare bacilară: inapetenţă, pierdere ponderală,
astenie fizică şi psihică precoce şi constantă, amenoree, subfebrilitate transpirații nocturne, uneori
si expectoraţie. Alteori, debutul poate fi acut, brusc, realizînd diferite aspecte: penumonic,
pseudogripal, hemoptoic, pleuretic.
În perioada de stare, un caracter particular îl prezintă febra, la început discretă, vesperală, iar
mai târziu ridicată, depăşind 39° şi destul de bine suportată de bolnav. Tusea, care la început este
uscată şi apare în accese, constituie simptomul fundamental. Uneori se însoţeşte de vărsături.
Expectoraţia este redusă, în fazele de remisiune şi abundentă în perioadele active (de obicei
mucopurulentă, verzuie, cu miros fad). În scuipătoare are aspect floconos sau de monede (spută
numulară). Uneori este striată cu firişoare de sânge. Durerile toracice pot lispi, dar se întâlnesc în
formele pleuretice şi în complicaţiile pleurale Dispneea există destul de des, depinzând de
întinderea leziunilor. În pneumotoraxul spontan apare brusc şi este intensă. Hemoptizia este un
simptom frecvent. Poate fi: minimală (spute hemoptoice) , apărând în faza de debut a bolii
(hemoptizii revelatoare) sau în tuberculozele fibroase: mijlocie (până la 1 litru), ţinând câteva
zile sau săptămâni; fulgerătoare , provocînd moartea bolnavului în cîteva minute, prin asfixie sau
șoc. Se pot întâlni sindroame de condensare, cavitare, semne de emfizem sau de bronşită, uneori
doar câteva raluri crepitante, alteori numai modificări ale murmurului vezicular.
Examenul radiologic este absolut indispensabil pentru precizarea diagnosticului.
Aspectele obișnuite sunt : infiltrate , sub formă de opacități rotunde sau ovalare situate , de obicei ,
subclavicular , opacități omogene lobare sau segmentare , opacităţi nodulare, opacități liniare și
imagini cavitare.
Examenele de laborator: în tuberculozele active, viteza de sedimentare este accelerată,
dar o viteză normală nu exclude existenţa unei tuberculoze evolutive. Hemoleucograma arată
obişnuit hiperleucocitoză, mai rar anemie. Examenul bacteriologic cuprinde cercetarea bacilului
Koch în spută, în lichidul de spălătură gastrică şi la nevoie, în secreţia prelevată prin bronhoscopie.
Trebuie folosite toate tehnicile pentru descoperirea bacilului Koch, inclusiv cultura sau inocularea
la cobai. Se spunea înainte, că nu se poate pune diagnosticul de tuberculoză, înainte de punerea în
evidenţă a bacilului Koch. Astăzi se ştie că, sub influenţa tuberculostaticelor, bacilii pot dispărea
rapid, chiar înintea vindecării. Când examenul direct este negativ , se vor face neapărat o cultură şi
o antibiogramă.
Formele clinice se precizează în special cu ajutorul examenului radiologic.
Tuberculoza infiltrativă (infiltratul precoce) este forma obişnuită prin care apare
tuberculoza adultului. Debutul poate fi inisdios sau acut . Imaginea radiologică caracteristică , este
un infiltrat - o opacitate rotund-ovalară , bine delimitat sau cu marginile estompate. Evoluează
spontan spre cazeificare şi excavare.
Tuberculoza fibrocazeoasă cavitară constituie forma comună a tuberculozei adultului.
Leziunea caracteristică este caverna, care coexistă cu alte tipuri de leziuni: infiltrate, leziuni
bronşice, zone de atelectazie, emfizem, dilataţii bronşice, modificări pleurale. Boala evoluează în
puseuri evolutive, care alternează cu perioade de remisiune. Complicaţiile sunt frecvente.
Diseminările bronhogene, constituie modul obişnuit de extindere a leziunilor.
Tuberculoza fibroasă este caracterizează prin predominanţa elementelor firboase, care
variază de la câteva elemente discrete, până la fibrozarea unui plămân întreg (fibrotorax). Boala
evoluează lent şi relativ benign. Evoluţia este de lungă durată, formele grave ducând de regulă la
cordul pulmonar cronic.
Alte forme clinice sunt: tuberculoza bronşică, pneumonia şi bronhopneumonia caze-oasă,
tuberculoza miliară.
Aspecte particulare ale tuberculozei secundare: tuberculoza pulmonară asociată cu silicoza,
constituie silicotuberculoza.
În raport cu vârsta, tuberculoza pulmonară are o evoluţie mai severă la sugari şi
adolescenţi. La bătrâni , datorită scăderii rezistenţei organismului, se produc reactivări ale vechilor
focare, cu tendinţă la cazeificare şi excavare. Bătrânii pot reprezenta o importantă sursă de
infecţie, mai ales purtătorii aşa-ziselor bronşite cronice, în realitate tuberculoze evolutive. Sarcina
(în primele luni mai ales) şi alăptarea, prin scăderea rezistenţei organismului, favorizează apariţia
tuberculozei pulmonare.
Evoluţia tuberculozei s-a modificat mult sub influenţa tuberculostaticelor moderne.
Incorect tratată, tuberculoza secundară (ftizia) durează timp îndelungat, cu perioade de
evolutivitate şi perioade de linişte. Tratamentul corect duce de obicei la o evoluţie favorabilă.

Simptomele generale şi funcţionale dispar în câteva săptămâni. Semnele radiologice se modifică
mai târziu, începând să se atenueze după 3-4 luni de tratament. Pentru ca bolnavul să-şi reia viaţa
normală, temperatura şi viteza de sedimentare trebuie să devină normale, iar imaginile radiologice
să dispară sau în orice caz, să nu persiste imagini de pierdere de substanţă. Se spune că tuberculoza
pulmonară este evolutivă când se găseşte bacilul Koch în expectoraţie sau în sucul gastric, ori când
imaginile radiologice se modifică (se extind sau regresează). Se spune că tuberculoza este
stabilizată, când bolnavul nu prezintă semne clinice de tuberculoză, când leziunile radiologice sunt
stabile şi sputele nu conţin bacilul Koch la examene repetate.
Complicaţii: pleurezia purulentă, pneumotoraxul spontan, hemoptizia, pleurita şi pleurezia
serofibrinoasă, tuberculoza laringelui, tuberculoza intestinală şi tuberculoza urogenitală.
Prognosticul depinde de natura şi întinderea leziunilor pulmonare şi de modul în care
tratamentul este prescris de medic şi urmat de bolnav.
Profilaxia deţine o pondere importantă în combaterea tuberculozei şi urmăreşte următoarele
obiective principale:
Întărirea rezistenţei nespecifice a organismului, prin cultură fizică şi sport şi prin
îmbunătăţirea continuă a condiţiilor de mediu.
Întărirea rezistenţei specifice, se obţine prin vaccinarea antituberculoasă, care urmăreşte
creşterea rezistenţei la suprainfecţiile cu bacii Koch. Se ştie, din descrierea fenomenului Koch, că
un animal infectat cu bacil Koch este refractar la o nouă infecţie, prezentând o stare de imunitate.
Vaccinarea se face cu vaccinul B.C.G., numit astfel după Calmette şi Guerin, care, în 1922 -
cultivând pe medii specifice cu bilă, bacili bovini 1 virulenţi, - au obţinut bacili care şi-au pierdut
virulenţa, dar şi-au păstrat calităţile antigenice, imunizante. Vaccinarea B.C.G. este o metodă care
urmăreşte protejarea individului împotriva tuberculozei-boală, conferindu-i artificial o infecţie
latentă, care-i dă, fără riscuri, o stare de rezistenţă asemănătoare primoinfecţiei benigne. Se
realizează deci o primoinfecţie tuberculoasă neevolutivă, cu instalarea alergiei la tuberculină.
Apare astfel o rezistenţă la reinfecţia cu bacili Koch.Vaccinarea B.C.G. s-a practicat la început
prin metoda perorală, apoi prin cea percutanată (cu ajutorul unui vaccinostil). In prezent se
utilizează metoda intradermică - la fel ca şi testarea tuberculinică -, locul de elecţie fiind regiunea
postero-externă şi inferioară a braţului. Vaccinul actual este liofilizat şi se livrează în fiole care
conţin 20 de doze. Pulberea care reprezintă vaccinul se diluează cu 2 ml dintr-un solvent special,
infectându-se după dizolvare 0,1 ml suspensie intradermic. În ţara noastră, vaccinarea B.C.G. se
aplică sistematic tuturor indivizilor anergici de la 0 la 25 de ani, adică celor ce reacţionează
negativ la testarea prealabilă cu tuberculină şi care, prin urmare, nu şi-au constituit prin infecţie
naturală cu bacil Koch o stare de alergie, respectiv de imunitate. Durata imunităţii vaccinale este
de 5 - 7 ani, astfel că vaccinarea se repetă din 7 în 7 ani. Apariţia alergiei posvaccinale la
tuberculină, se testează după 6-8 săptămâni. O vaccinare eficientă duce la apariţia alergiei în 80 -
90% din cazuri, la scăderea morbidităţii de patru până la zece ori şi a mortalităţii de şase ori,
comparativ cu indivizii nevaccinaţi. Lupta în focar, care urmăreşte cunoaşterea şi limitarea sau
neutralizarea tuturor focarelor de contaminare, este un alt obiectiv profilactic important. Prin
această acţiune se urmăresc:
- izolarea şi tratarea bolnavilor cu leziuni deschise;
- sterilizarea sputei prin fierbere cu leşie (sodă 2%) timp de 20 - 30 de minute, cu
- clorură de var 10 - 20% sau cloramină 5%;
- sterilizarea veselei, lenjeriei de pat, de corp, a obiectelor şi a hainelor prin fierbere, etuvare
sau expunere la soare sau la raze ultraviolete;
- dezinfecţia încăperii prin văruire, spălarea duşumelelor cu petrol, vapori de cloramină 5%
etc.;
- în sfârşit, izolarea, vaccinarea B.C.G. şi chimioprofilaxia contacţilor, de la caz la caz.
Chimioprofilaxia, altă acţiune profilactică, constă în administrarea de tuberculostatice e(de
obicei H.I.N.) populaţiei cu risc crescut de îmbolnăvire sau reactive: copiilor încă neinfectaţi cu
tuberculoză, dacă trăiesc în focare de tuberculoză, în iminenţă de a face infecţii repetate, copiilor şi
adulţilor cu I.D.R. pozitivă, deci în iminenţă de a contracta tuberculoza-boală etc.
Depistarea şi tratamentul precoce se adresează tuturor cazurilor de tuberculoză, în faze cât
mai precoce, adică în stadiul de tuberculoză primară sau în primele faze ale tuberculozei
secundare. Depistarea, poate fi:
biologică, şi constă în testarea în masă a tuturor copiilor, adolescenţilor şi adulţilor tineri
prin I.D.R. la tuberculinnă. Se consideră pozitive reacţiile în care induraţia dermică
depăşeşte diametrul de 9 mm;
radiofotografică, şi constă în examinarea grupelor de populaţie cu risc crescut la
îmbolnăvire: bolnavii în supraveghere, foştii bolnavi, contacţii, hiperergicii, sechelerii,
copiii, adolescenţii şi tinerii, bolnavii cu simptome respiratorii care durează mai mult de o
lună;
bacteriologică, constă în examinarea sistematică a sputei colectate în recipiente speciale de
la toţi tuşitorii; examenul direct în lumină fluorescentă şi culturi pe mediul Löwenstein-
Jensen.
Educaţia sanitară joacă un rol important în combaterea tuberculozei: pe de o parte, se
adresează bolnavilor, pentru a respecta măsurile de preîntâmpinare a răspândirii bolii (protecţia cu
dosul palmei sau batista în timpul tusei, utilizarea scuipătorii, veselă şi obiecte de toaletă separate
etc.) şi recomandările medicului; pe de alta, se adresează întregii populaţii pentru a se feri de
contaminare sau a se prezenta de timpuriu la control.
Tratament:
 Igieno-dietetic rămâne - cu toate rezultatele remarcabile obţinute prin tuberculostatice -
absolut indispensabil pentru terapia tuberculozei. Cura de repaus, aeroclimatoterapia,
dietoterapia pot fi considerate încă un tratament de bază în tuberculoză.
 Repausul poate fi prescris, fie lăsând bolnavul în mediul său, fie în spital sau
sanatoriu. Cura de sanatoriu rămâne totuşi superioară, pentru că suprimă riscul
contaminării pentru anturaj şi obligă pe bolnav la o disciplină mai strictă. Spre
deosebire de trecut, cura de repaus se face astăzi în cadrul unui regim mai moderat,
alternând cu un efort dozat, în funcţie de stadiul bolii şi de starea generală a
pacientului.
 Aero-climoterapia nu mai deţine rolul din trecut. Cura de altitudine a rămas un
element facultativ. Se pare că altitudinea are un efect tonifiant, fizic şi psihic, prin
aerul curat, ozonat, de munte şi cadrul de frumuseţe naturală.
 Regimul alimentar trebuie să fie variat, bogat în proteine şi vitamine. Trebuie să
se evite supraalimentaţia şi regimurile bogate în grăsimi, datorită pericolului
apariţiei unor tulburări digestive. Alcoolul şi tutunul trebuie interzise. Un aport de 3
500 - 4 000 cal. este suficient.
 Psihoterapia este un alt element al tratamentului general. Muzica, filmele, lectura,
convorbirile bolnavului cu medicul sunt principalele mijloace.
 Tratamentul simptomatic şi adjuvant ocupă un loc modest în terapia tuberculozei, deorece
majoritatea simptomelor cedează rapid la administrarea tuberculostaticelor.
o Febra se combate cu antitermice.
o Tusea seacă, iritativă, se combate cu preparate de codeină (Codenal), cu sedative
(Calmotusin) sau cu tinctură de aconit şi beladonă (Tusomag). Tusea cu expectoraţie nu
va fi combătută, dar se uşurează expectoraţia administrând infuzii expectorante
(Sirogal, Sirop expectorant, Sirop de pătlagină).
o Inapetenţa se tratează cu tincturi amare, stricnină, preparate de calciu, Madiol etc.
Insomnia şi stările de nelinişte se tratează cu Bromoval, Meprobamat, Ciclobarbital sau
Clordelazin.
o Hemoptizia - care este şi simptom şi complicaţie - se combate prin repaus total,
calmarea bolnavului şi a familiei, uneori pungă de gheaţă pe piept şi abdomen,
hemostatice (injecţii cu calciu clorat 10%, Vit. K), injecţii cu extract de hipofiză
posterioară, sedative (Bromoval, Bromosedin, calciu bromat).
o În situaţii speciale - mici transfuzii repetate (200 - 300 ml), hormoni corticosuprarenali
sau pneumotorax. În caz de peneumotorax spontan se calmează durerea cu Codeină sau
Morfină, se administrează oxigen şi se evacuează aerul prin aspiraţie continuă. Ca
medicaţie adjuvantă, în cazuri speciale se administrează ACTH (în perfuzie) sau
Superprednol, sub protecţie tuberculostaticelor şi vitaminoterapiei.
 Tratamentul etiologic, este indispensabil şi se face cu tuberculostatice, care sunt antibiotice şi
chimioterapice active în tratamentul şi profilaxia tuberculozei. După efectul lor terapeutic se
împart în trei categorii:
- majore: Izoniazida, Rifampicina, Streptomicina , Etambutol;
- minore: acidul paraaminosalicilic (PAS), Etionamida, Pirazinamida, Morfazinamida;
- de rezervă: Cicloserina, Tiocarlidul, Viomicina.
Tuberculostaticele se folosesc în asocieri (câte 2 - 3), pentru întârzierea instalării
rezistenţei şi asigurarea unui tratament activ. În formele acute, în cazul prezenţei bacilului Koch, la
examenul direct în spută, se asociază Izoniazida cu Rifampicina (900 mg/zi). Când bacilul Koch
este prezent numai în culturi, se asociază Izoniazida cu Streptomicina (1 g) şi Etambutolul. În
formele cronice se administrează Izoniazida cu Streptomicina.
Izoniazida (H.I.N. - hidrazida acidului izonicotinic) este cel mai întrebuinţat
tuberculostatic. Se administrează de obicei oral (10 mg/kilocorp/zi), sub forma comprimatelor de
0,050 sau de 0,100 g, dar şi i.m. sau i.v. (fiole de 10 ml), însă niciodată intrarahidian, fiind iritant.
Pătrunde bine în L.C.R. în formele cazeoase şi în ganglioni, este bacteriostatică şi bactericidă.
Rezistenţa bacilului Koch la Izoniazida apărând repede, trebuie asociată cu alte tuberculostatice.
Toleranţa este bună, dar uneori pot apărea inapetenţă, vărsături, constipaţie, icter, convulsii,
psihoze, polinevrite, insomnie sau somnolenţă, fenomene alergice. Este indicată în toate formele
de tuberculoză pulmonară şi extrapulmonară. Este contraindicată în psihoze, insuficienţa hepatică
sau renală.
Streptomicina se administrează de preferat sub formă de Strepancil, în doze de 1 - 2 g/zi, în
2 prize.
Rifampicina (Rifadin) este bacteriostatică şi bactericidă. Se administrează de obicei oral, în
doze a 0,600 g - 0,900 g/zi (capsule de 0,150 şi 0,300 g). Spectrul de activitate cuprinde bacilul
Koch, germeni grampozitivi şi gramnegativi. Rezistenţa se instalează repede. Toleranţa este bună;
ca reacţii adverse apar rar: tulburări digestive, icter, reacţii alergice şi leucopenie. Este indicată în
tratamentul tuberculozei pulmonare şi extrapul-monare (acute şi cronice), septicemii cu stafilococ
şi infecţii biliare.
Etambutolul este tuberuclostatic bacteriostatic. Rezistenţa apare treptat. Ca reacţii adverse
se întâlnesc: nevrite optice şi periferice, tulburări digestive şi hepatice. Se administrează în doze de
25 - 40 mg/kilocorp/zi (comprimatele conţin 0,250 g).
Acidul paraminosalicilic (PAS) este activ, dar greu de suportat în dozele terapeutice orale -
10 - 16 g/zi (drajeuri de 0,300 g şi pulbere). Calea i.v. este mai utilizată (perfuzie unică - 15 g PAS
în soluţie/zi). Toleranţa este mediocră. Apar frecvent tulburări digestive, urinare şi alergice.
Etionamida (Nizotin), sub formă de drajeuri de 0,250 g şi supozitoare de 0,500 g, în doze
orale de 0,750 - 1 g/zi, este indicată în tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară acută şi cronică.
Ca reacţii adverse, se întâlnesc tulburări digestive, polinevrite, psihoze, erupţii alergice.
Alte tuberculostatice, utilizate mai rar, sunt: Pirazinamida - cu structură asemănătoare
izoniazidei, dar cu activitate mai slabă, şi reacţii adverse relativ frecvente (tulburări digestive,
hepatice, urinare, alergice); administrare orală şi prezentare sub formă de comprimate de 0,500 g;
Morfazinamida (Morinamid) - tuberculostatic minor, derivat al pirazinamidei, cu toleranţă mai
bună (comprimate de 0,500 g administrate în doze de 2 - 3 g/zi); Cicloserina (Tebemicina) - sub
formă de comprimate de 0,250 g administrate în doze de 0,5 - 1,5 g/zi, utilă în tratamentul
tuberculozei şi al unor infecţii urinare, activă asupra bacilului Koch, unor germeni grampozitivi şi
gramnegativi; Tiocarlidul, în doze de 4 - 6 g/zi (comprimate de 0,500 g), este indicat în
tuberculoza pulmonară cronică.
Scheme de tratament:
- izoniazidă 300mg și rifampicină 600mg , 9-12 luni
- izoniazidă 300mg și etambutol 15mg/kg , 12-18 luni (mai puțin toxic)
- izoniazidă 300mg , rifampicină 600mg , pirazinamidă 2g , cu sau fără streptomicină 1g
sau etambutol 15mg/kg , 2 luni , urmat de unul din următoarele:
izoniazidă 300mg și rifampicină 600mg , 4 luni
izoniazidă 300mg , rifampicină 600mg și streptomicină 1g de două ori pe
săptămână , 6 luni
( stadiu intensive inițial pentru schemă de scurtă durată și suspiciune de
rezistență la antibiotic)
- izoniazidă 300mg , rifampicină 600mg , 1 lună , urmat de izoniazidă 900mg și
rifampicină 600mg de două ori pe săptămână , 8 luni.
Colapsoterapia medicală urmăreşte punerea în repaus a plămânului bolnav, prin colabarea
(comprimarea) sa spre hil, suprimând astfel traumatismul respirator şi favorizând procesul de
cicatrizare. Se realizează prin:
- pneumotorax artificial, care constă în introducerea unei cantităţi de aer în cavitatea pleurală, prin
puncţionare, de obicei în spaţiul al III-lea - al IV-lea intercostal. Se practică în caz de eşec al
tratamentului cu tuberculostatice. Metoda se foloseşte mult mai rar decât în trecut. În cazul
aderenţelor sau bridelor, care unesc cele două pleure, împiedicând pătrunderea aerului, se
procedează la secţionarea acestora cu cauterul, pe cale endoscopică (tehnica Jacobaeus);
- pneumoperitoneu, care constă în introducerea unei cantităţi de aer în cavitatea peritoneală. Se
practică în leziunile situate la baza plămânilor şi pentru combaterea unor hemoptizii.
- Tratamentul chirurgical se aplică în cazurile nerezolvate prin tratamentul
etiologic.
Metodele utilizate sunt:
- exereza - metodă de elecţie care constă în rezecarea unui segment
(segmentectomie), lob (lobectomie) sau chiar a unui plămân (penumonectomie);
- toracoplastia - folosită când exereza nu este posibilă. Constă în rezecarea unui
număr de coaste (3 - 6), obţinându-se colabarea cu retracţia definitivă a plămânului,
care favoriează vindecarea leziunilor;
- pneumotoraxul extrapleural, care constă în introducerea unei cantităţi de aer între
pleura parietală şi peretele toracic.
Cultura fizică şi terapia ocupaţională (prin muncă) folosesc ca armă terapeutică efortul fizic
dozat, care stimulează capacitatea de apărare a organismului, realizând o tranziţie spre
reîncadrarea în muncă şi constituind o modalitate de recuperare a bolnavului (uneori prin
recalificare).
Ultima măsură terapeutică este reîncadrarea în muncă a bolnavilor (reabilitarea). Aceasta
începe din momentul internării, sub forma culturii fizice şi a terapiei ocupţionale, şi se continuă
progresiv. în unele cazuri se impune recalificare în altă profesie